南通大学自然科学基金(10Z088)
- 作品数：12 被引量：33H指数：4
- 相关作者：于鸿焦霞肖蔚赵燕戴桂红更多>>
- 相关机构：泰州市人民医院复旦大学附属肿瘤医院南京军区南京总医院更多>>
- 发文基金：南通大学自然科学基金泰州市311工程人才基金江苏省“333工程”培养资金资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 口咽喉部早期梅毒的临床病理学观察被引量：5
- 2012年
- 目的探讨口咽喉部早期梅毒的临床病理学特征。方法结合临床病史、血清学检查、W-S染色对5例口咽喉部梅毒进行报道,并复习相关文献。结果 5例均诊断为口咽喉部Ⅱ期梅毒。临床表现为慢性鲜红色炎症、溃疡和白斑。组织学特征包括黏膜上皮棘层肥厚、水肿,明显浆细胞浸润,动静脉炎症,血管内皮细胞增生、水肿。结论口咽喉早期梅毒的诊断很具有挑战性,结合临床、病理学特征和血清学检查对诊断梅毒必不可少的。早期梅毒具有很高的传染性,不适当的治疗虽可缓解部分症状但患者仍保持较高的传染性,临床病理医师必须高度警惕。
- 赵燕吴波黄永久章如松于鸿周晓军
- 关键词：梅毒口腔临床病理基因检测
- 多次多点发生的脑脊膜黑色素细胞瘤一例被引量：1
- 2014年
- 患者女,1999年7月第1次入院,当时13岁,主诉四肢活动障碍5个月.物理检查阳性体征主要是四肢肌力Ⅳ级,T1水平面出现感觉障碍.MRI检查见颈4～5椎管内肿瘤,T1WI高信号,T2WI低信号,边界清楚.第1次手术行肿瘤完全切除术.术中见肿瘤位于颈4～5硬膜下髓外,黑色,实性,大小约3.0cm×2.5cm×2.0cm,表面有包膜,包膜与硬膜粘连,局部硬膜呈黑色.肿瘤与神经根无粘连.2011年患者25岁,第2次入院.主诉行走不稳1个月,头痛伴恶心呕吐1d.MRI检查见双侧桥脑小脑角、四叠体区、桥前池及左侧颞叶多发异常信号影.其中左侧桥脑小脑角病灶最大,最大径约3.3 cm（图1,2）.患者第2次手术行肿瘤大部切除术.
- 赵燕李南云张继于鸿
- 关键词：椎管内肿瘤MRI检查桥脑小脑角四肢活动障碍
- CTGF基因转染对胰腺癌细胞MMP-9、VEGF表达及增殖的影响被引量：1
- 2013年
- 目的:通过研究结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)基因对人胰腺癌SW1990细胞基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)表达及细胞增殖的影响,深入探讨CTGF在胰腺癌侵袭和转移中的作用机制。方法:经脂质体介导将含有CTGF重组表达质粒转染人胰腺癌SW1990细胞株,用G418筛选阳性细胞克隆及RT-PCR、蛋白质印迹法鉴定;采用RT-PCR和蛋白质印迹法检测阳性细胞克隆MMP-9及VEGF表达的改变;噻唑盐(MTT)比色法检测阳性细胞克隆的增殖活性。结果:成功建立稳定高表达CTGF的阳性SW1990细胞克隆,与对照组相比,阳性克隆MMP-9、VEGF mRNA及蛋白表达显著增高,细胞增殖活性也显著增加。结论:CTGF转染可显著增加胰腺癌细胞MMP-9、VEGF的表达并促进其细胞增殖,CTGF可能是胰腺癌基因治疗的潜在靶点。
- 姜建国焦霞朱晓蔚戴桂红肖蔚刘欣韵窦荣荣周彤敏于鸿
- 关键词：结缔组织生长因子基质金属蛋白酶-9
- 转染CTGF基因对乳腺癌细胞MMP-2及TIMP-2表达的影响被引量：7
- 2012年
- 目的:通过研究结缔组织生长因子(CTGF)基因对人乳腺癌MCF-7细胞株基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)表达的影响,深入探讨CTGF在乳腺癌侵袭和转移中的作用机制。方法:采用脂质体介导法,将CTGF基因瞬时转染体外培养的人MCF-7细胞,并用免疫荧光、RT-PCR和蛋白质印迹法检测其转染成功与否;再采用蛋白质印迹法检测转基因MCF-7 MMP-2及TIMP-2表达改变。结果:与对照组相比,转染CTGF基因的MCF-7,其CTGF mRNA和蛋白表达均显著增高,MMP-2蛋白表达水平显著增高,而TIMP-2蛋白表达水平显著降低。结论:CTGF可能通过增加乳腺癌细胞MMP-2表达及抑制TIMP-2的生成而起到促进乳腺癌侵袭和转移的作用。
- 许斌陈寅戴桂红蒋小芹王薇赵国军于鸿
- 关键词：结缔组织生长因子基质金属蛋白酶-2基质金属蛋白酶组织抑制因子-2
- 吗啡对乳腺癌MCF-7细胞生存素及livin表达的影响被引量：3
- 2012年
- 目的:探讨吗啡对人乳腺癌MCF-7细胞生存素(survivin)和livin的表达及细胞增殖与凋亡的影响。方法:人乳腺癌MCF-7细胞以1×103个/ml密度接种在6孔板内,随机分为对照组,0.1μmol/L吗啡组,1.0μmol/L吗啡组。于吗啡孵育24 h时,分别采用RT-PCR法和蛋白质印迹法测定细胞内生存素及livin mRNA及蛋白表达,流式细胞术检测细胞凋亡改变;于吗啡孵育24,48及72 h时采用MTT法检测细胞增殖改变情况。结果:与对照组比较,0.1μmol/L吗啡组及1.0μmol/L吗啡组生存素和livin蛋白及mRNA表达水平均显著降低(P<0.01),0.1μmol/L吗啡组及1.0μmol/L吗啡组细胞增殖降低而细胞凋亡增加(P<0.01)。结论:吗啡通过下调MCF-7细胞生存素和livin的表达,从而抑制细胞增殖并促进细胞凋亡。
- 钱宁孙灿林姜琳赵国军蒋小芹于鸿
- 关键词：吗啡乳腺癌MCF-7细胞生存素LIVIN
- 结缔组织生长因子反义寡核苷酸对胰腺癌细胞基质金属蛋白酶-9、血管内皮生长因子表达及细胞增殖与侵袭的影响被引量：3
- 2012年
- 目的通过研究结缔组织生长因子(CTGF)反义寡核苷酸(ASODN)对人胰腺癌细胞基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)表达及细胞增殖与侵袭力的影响,深入探讨CTGF在胰腺癌发生、发展中的作用机制,为CTGFASODN在胰腺癌基因治疗中的运用奠定理论基础。方法经脂质体介导将CTGFASODN转染人胰腺癌细胞株SW1990,荧光显微镜及流式细胞仪检测转染效率;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Westernblot检测转染细胞CTGF、MMP-9与VEGFmRNA与蛋白表达;噻唑盐(MTT)比色法检测转染细胞的增殖活性;采用Transwell小室检测细胞侵袭能力。结果 (1)荧光显微镜及流式细胞仪检测显示CTGFASODN可成功转染SW1990细胞。(2)反义组、无义组和单加脂质体组细胞CTGFmRNA表达量分别为0.24±0.09、0.67±0.21、0.63±0.18,反义组较其他组的mRNA表达明显减少(P<0.01);相应的CTGF蛋白表达量分别为0.19±0.07、0.75±0.26、0.71±0.23;相应的MMP-9mRNA表达量分别为0.21±0.12、0.78±0.35、0.81±0.37;相应的VEGFmRNA表达量分别为0.16±0.06、0.42±0.22、0.43±0.28;相应的MMP-9蛋白表达量分别为0.68±0.22、1.97±0.46、1.92±0.39;相应的VEGF蛋白表达量分别为0.27±0.07、0.52±0.19、0.55±0.18,反义组CTGF、MMP-9和VEGF的表达较其他组显著降低(P<0.01)。(3)反义组、无义组、单加脂质体组细胞增殖活性分别为1.67±0.14、2.34±0.17、2.29±0.21,反义组较其他组细胞增殖被显著抑制(P<0.01)。(4)反义组、无义组、单加脂质体组微孔滤膜外侧细胞数分别为24.88±6.17、52.37±8.62、55.49±8.83,反义组较其他组微孔滤膜外侧细胞数显著减少(P<0.01)。结论 CTGFASODN转染可有效抑制SW1990细胞CTGF的表达,并降低其MMP-9、VEGF的表达及细胞增殖活性与细胞侵袭力。
- 于鸿叶军焦霞肖蔚黄俊星王朝夫施达仁
- 关键词：基质金属蛋白酶9血管内皮生长因子类
- Smad4基因对胰腺癌细胞E-cadherin、β-catenin表达及增殖的影响被引量：4
- 2011年
- 目的探讨Smad4基因对人胰腺癌细胞BxPC3 E-cadherin、β-catenin表达及细胞增殖的影响,为试图运用Smad4对胰腺癌进行基因治疗提供实验依据。方法经脂质体介导将含有Smad4重组表达质粒转染人胰腺癌细胞Bx-PC3,用G418筛选及RT-PCR、Western blot鉴定;分别采用RT-PCR和Western blot检测转染阳性细胞克隆E-cadherin、β-catenin表达改变;又分别采用噻唑盐(MTT)比色法及5-溴-2-脱氧尿苷(BrdU)掺入法检测阳性细胞克隆的增殖活性。结果成功建立表达Smad4的阳性BxPC3克隆(S4-8,S4-23),并证实其E-cadherin、β-catenin mRNA及蛋白表达均明显升高。MTT法和BrdU掺入法显示,S4-8与S4-23细胞克隆增殖显著降低。结论 Smad4可增加胰腺癌细胞E-cadherin及β-catenin的表达并抑制其增殖,Smad4可能对胰腺癌具有基因治疗的效果。
- 刘庆宏于鸿黄俊星王朝夫施达仁
- 关键词：胰腺癌SMAD4上皮型钙黏蛋白Β-连环蛋白
- 微小RNA-21对宫颈癌HeLa细胞程序性细胞死亡4蛋白表达及细胞增殖的影响被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨微小RNA-21(miR-21)对宫颈癌HeLa细胞中程序性细胞死亡4(programmed cell death,PDCD4)基因表达及细胞增殖的影响,为应用miR-21对宫颈癌进行基因治疗提供一定的依据。方法:用脂质体转染的方法,将pre-miR-21、pre-miR-21阴性对照、anti-miR-21、anti-miR-21阴性对照瞬时转染HeLa细胞。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测miR-21相对表达量;MTT法检测宫颈癌HeLa细胞增殖的变化;蛋白质印迹法检测PDCD4蛋白表达情况;荧光素酶报告基因法验证miR-21的靶位点。结果:pre-miR-21上调miR-21的表达,抑制PDCD4蛋白表达,促进HeLa细胞增殖;而anti-miR-21下调miR-21的表达,增加PDCD4蛋白的表达,抑制HeLa细胞增殖。pMIR-Luc-PDCD4-3'UTR与pre-miR-21共转染后,荧光素酶活性下降,而与anti-miR-21共转染后,荧光素酶活性升高。结论:PDCD4基因是miR-21的靶基因;miR-21通过调节PDCD4基因的表达调控细胞增殖。
- 戴桂红李国利钱华袁冬兰焦霞梅佳朱晓蔚于鸿
- 关键词：宫颈癌HELA细胞微小RNA-21
- 生存素反义寡核苷酸对乳腺癌MCF-7细胞株MMP-2及MMP-9表达的影响被引量：5
- 2011年
- 目的:研究生存素(survivin)反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotide,ASODN)对人乳腺癌MCF-7细胞株基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2及MMP-9表达的影响,以进一步阐明生存素介导乳腺癌浸润及转移的机制。方法:经脂质体介导将生存素ASODN转染人乳腺癌细胞株MCF-7,用荧光显微镜检测转染效率,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质印迹法检测转染细胞生存素、MMP-2及MMP-9表达改变。结果:荧光显微镜检测结果显示生存素ASODN可成功转染MCF-7细胞。与空脂质体组、空ASODN组相比,转染组细胞生存素、MMP-2、MMP-9 mRNA和蛋白的表达均显著降低。结论:生存素ASODN转染可有效抑制MCF-7细胞生存素基因的表达,并降低其MMP-2、MMP-9表达,可能对乳腺癌具有基因治疗的效果。
- 许斌肖蔚焦霞赵燕蒋小芹于鸿
- 关键词：生存素反义寡核苷酸基质金属蛋白酶-2乳腺癌
- 胰腺癌组织中Smad4、上皮型钙黏蛋白及β-连环蛋白的表达及临床意义被引量：1
- 2011年
- 目的:观察Smad4、上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)及β-连环蛋白(β-catenin)在胰腺癌组织中的表达,探讨Smad4在胰腺癌侵袭和转移过程中的作用机制。方法:构建胰腺癌组织芯片,采用免疫组织化学方法检测Smad4、E-cadherin及β-连环蛋白表达情况,并与临床病理资料作对照分析。结果:88例胰腺导管腺癌组织标本中Smad4、E-cad-herin及β-连环蛋白阳性率分别为55.7%(49/88)、51.1%(45/88)和60.2%(53/88),明显低于正常胰腺组织中的表达水平(P<0.01)。Smad4、E-cadherin和β-连环蛋白的阳性表达与胰腺癌患者的性别、年龄、肿瘤的位置及大小均无关(P>0.05),而与胰腺癌组织病理学分级、临床TNM分期及淋巴结转移密切相关(P<0.01)。Smad4、E-cadherin和β-连环蛋白在胰腺癌组织中的蛋白表达均呈正相关(P<0.01)。Kaplan-Meier生存分析显示,胰腺癌组织中Smad4、E-cadherin及β-连环蛋白表达阴性的患者生存时间缩短。结论:Smad4、E-cadherin及β-连环蛋白在胰腺癌中表达均降低,Smad4可能通过参与胰腺癌组织内E-cadherin和β-连环蛋白的代谢过程进而影响胰腺癌的分化、浸润及转移。
- 肖蔚焦霞赵燕周彤敏窦荣荣于鸿
- 关键词：胰腺癌SMAD4上皮型钙黏蛋白Β-连环蛋白
