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转录因子GATA结合蛋白3在家族性阿尔茨海默病发病机制中的作用被引量：2: 2011年; 目的探讨家族性阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease,AD）相关的早老素1（presenilin-1,PS-1）V97L突变引起胰岛素降解酶（insulin degrading enzyme,IDE）降低的机制.方法应用转录因子活性芯片技术检测转录因子活性的差异,再用Western b1ot法验证芯片结果.结果芯片结合MatInspector软件分析发现,上调了5.5倍的转录因子GATA结合蛋白3（GATA binding protein 3,GATA-3）在IDE启动子上有结合位点,并对IDE起负性调控作用.Westem b1ot也证实稳定转染PS-1 V97L细胞系中GATA-3蛋白表达明显增高.结论 PS-1 V97L突变可能通过上调转录因子GATA-3抑制IDE的表达,影响β-淀粉样蛋白42含量进而参与AD的发生.; 秦伟周爱红左秀美王芬程哲贾建平; 关键词：阿尔茨海默病早老素1

早老素-1 V97L突变对人神经母细胞瘤细胞脑啡肽酶表达的影响被引量：3: 2011年; 目的探讨早老素-1（presenilin-1,PS-1）V97L突变引起β-淀粉样蛋白1-42（Aβ42）增多的机制.方法分别采用反转录-聚合酶链反应和Western blot法检测正常、转染空质粒、转染野生型PS-1及转染PS-1 V97L的人神经母细胞瘤细胞系中脑啡肽酶（neprilysin,NEP）mRNA及蛋白表达水平;酶联免疫吸附实验检测上述不同转染细胞系Aβ42的表达.结果转染PS-1 V97L细胞系中NEP mRNA表达水平（0.650±0.010）较正常（1.090±0.015）、转染空质粒（1.040±0.021）及转染野生型PS-1细胞系（1.080±0.020）显著减少（t=9.236、10.452、5.678,均P〈0.01）;转染PS-1 V97L细胞系中NEP蛋白较其他细胞系的表达减少,但差异无统计学意义;转染PS-1 V97L细胞系中Aβ42的含量（2.130±0.130）较其他细胞系（正常组：1.000±0.126,空质粒：1.020±0.110,野生型组：1.040±0.110）显著提高（t=2.109、3.355、3.976,均P〈0.01）.结论 PS-1 V97L突变可以下调NEP的转录水平,但尚不能通过NEP解释PS-1 V97L引起Aβ42增多的现象,需进一步的研究.; 程哲秦伟贾建平; 关键词：早老素1 脑啡肽酶淀粉样Β蛋白

APH-1a基因启动子区多态性与阿尔茨海默病临床特征的关系: 2013年; 目的探讨散发性阿尔茨海默病（SAD）认知功能障碍的临床特征与前咽缺陷因子1A（APH—la）基因多态性的关系。方法收集AD患者250例，正常对照者250例，采用简易精神状态检查（MMSE）及画钟测验（CDT）进行认知功能测评。结果携带APH—la一980GG，GC，CC不同基因型的AD患者，发病年龄和MMSE评分差异均有统计学意义（P〈0．05），其中GG基因型患者发病年龄最早，MMSE评分最低，在APOEε4（＋）患者，这趋势更加明显。而携带GG，GC，CC不同基因型的SAD患者，CDT评分差异无统计学意义（P〉0．05）。在携带GG，GC，CC不同基因型的正常对照人群中，MMSE评分及CDT评分差异均无统计学意义（P〉0．05），但是APOE基因型分层后，不同基因型正常人群的MMSE评分差异有统计学意义（P〈0．01），GG基因型的MMSE评分最低；CDT评分差异仍无统计学意义（P〉0．05）。结论APH-1a-980C／G基因多态性可能通过影响患者发病年龄与认知功能，从而参与AD的发病。; 秦伟左秀美周爱红王芬贾建平; 关键词：阿尔茨海默病基因多态性

RLM-RACE法确定胰岛素降解酶基因的转录起始位点被引量：2: 2011年; 目的精确定位胰岛素降解酶基因的转录起始位点,为今后研究该基因启动子区的转录调控及其参与疾病的发病机制奠定基础。方法采用5'cDNA末端快速扩增技术,得到多个胰岛素降解酶基因cDNA 5'末端序列,连接至PUC19 T载体中,鉴定阳性克隆并测序。结果根据两次实验结果,确认胰岛素降解酶基因的5'UTR序列长度为32bp。结论胰岛素降解酶基因存在单一的转录起始位点,位于翻译起始点上游32bp处,碱基为G。; 左秀美秦伟周爱红王芬魏翠柏贾建平; 关键词：转录起始位点 CDNA末端快速扩增技术

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