上海市科学技术委员会资助项目(064119622)
- 作品数：3 被引量：6H指数：2
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- 胃肠间质瘤患者血浆血管内皮生长因子的检测及其临床意义被引量：2
- 2008年
- 目的探讨监测胃肠间质瘤（GIST）患者血浆中血管内皮生长因子（VEGF）的水平及其在GIST转移复发及治疗效果评价中的作州．方法应用ELISA法检测61例原发GIST患者、18例转移复发患者和28例健康人（对照组）的血浆VEGF含量。结果原发GIST患者术前血浆VEGF水平[（145．31±45．58）ng／L]和转移复发患者血浆VEGF水平[（145．72±52．73）ng／L]均明显高于对照组[（89．86±18．30）ng／L]差异有统计学意义（均P〈0．01）；原发及转移复发GIST患者间血浆VEGF水平差异无统计学意义（P〉0．05）。原发患者手术后及复发转移患者手术联合格列卫治疗后，血浆VEGF水平均较治疗前明显下降，分别为（101．81±27．63）ng／L和（112．45±38．58）ng／L，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论GIST患者和GIST转移复发患者血浆中VEGF水平明显高于正常人．监测血浆VEGF的水平有助于评价GIST治疗效果和预测GIST的转移复发。
- 刘景磊秦净侯英勇沈坤堂王聪束平汪学非孙益红
- 关键词：胃肠间质瘤血管内皮生长因子肿瘤复发肿瘤转移
- 胃肠道间质瘤Imatinib耐药细胞株的建立及其生物学特性被引量：3
- 2011年
- 目的 建立胃肠道间质瘤耐药细胞模型GIST882-R.方法 采用间歇浓度梯度倍增法体外诱导胃肠道间质瘤细胞株GIST882对Imatinib靶向治疗耐药,建立耐药细胞模型GIST882-R.光学显微镜观察亲本细胞GIST882-S和耐药细胞GIST882-R的细胞形态;流式细胞仪检测细胞周期的变化;噻唑蓝（MTT）比色法绘制细胞生长曲线,计算细胞倍增时间及细胞半数致死浓度（IC50）;基因测序检测细胞耐药前后突变位点有无变化.结果 （1）耐药细胞的细胞形态呈上皮样,核浆比增加;高倍镜下可见多核细胞、胞质内颗粒样物质增多.（2）耐药前后细胞周期分别为S期20.23%比17.38%,G0/G1期68.33%比72.25%,G2/M期11.44%比10.37%,变化差异有统计学意义（P＜0.01）.（3）GIST882-R的倍增时间（47.10±2.01）h,长于亲本细胞株GIST882-S（39.56±1.18）h（P＜0.01）;耐药细胞GIST882-R较GIST882-S对Imatinib的IC50显著增高,分别为（1.549±0.366）μmol和（0.136±0.025）μmol,耐药指数为11.39（P＜0.01）.（4）对GIST882-R和GIST882-S进行Kit基因测序,两者均存在13外显子K642E突变,但在CIST882-R中未发现新的基因突变.结论 成功获得耐药细胞GIST882-R,CIST882-R对Imatinib靶向治疗的敏感性明显降低.
- 刘景磊秦净姚礼庆侯英勇孙益红沈坤堂束平
- 关键词：胃肠道间质瘤细胞株IMATINIB耐药
- 甲磺酸伊马替尼耐药的胃肠间质瘤细胞中多药耐药基因1和KIT基因表达被引量：1
- 2010年
- 目的 探讨多药耐药1（MDR1）基因和KIT基因与胃肠间质瘤（GIST）甲磺酸伊马替尼耐药的关系.方法 采用RT-PCR法半定量检测GIST882-S细胞和GIST882-R细胞中MDR1 mRNA和KIT mRNA表达水平;采用免疫细胞化学染色和Western blot检测GIST882-S细胞和GIST882-R细胞中P-gp和CD117蛋白表达情况.结果 GIST882-R细胞和GIST882-S细胞MDR1 mRNA相对表达量分别为0.321±0.033和0.157±0.056,差异有统计学意义（P＜0.05）;KIT mRNA相对表达量分别为0.389±0.063和0.339±0.067,差异无统计学意义（P＞0.05）;P-gp蛋白相对表达量分别为0.443±0.058和0.237±0.094,差异有统计学意义（P＜0.05）;CD117蛋白相对表达量分别为0.744±0.123和0.704±0.094,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 MDR1基因及其蛋白产物P-gp的过度表达可能与GIST甲磺酸伊马替尼耐药机制有关,而KIT基因可能未参与甲磺酸伊马替尼耐药.
- 刘景磊秦净姚礼庆侯英勇孙益红沈坤堂束平
- 关键词：胃肠间质瘤多药耐药基因P糖蛋白基因KITCD117
