国家自然科学基金(30600187)
- 作品数：12 被引量：24H指数：3
- 相关作者：王伟徐沙贝骆翔唐颖馨张强更多>>
- 相关机构：华中科技大学石河子大学医学院第一附属医院武汉大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 大鼠脑缺血后海马CA1区胶质纤维酸性蛋白表达与迟发性神经元死亡的关系被引量：2
- 2008年
- 目的观察大鼠大脑缺血再灌注后海马CA1区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达与迟发性神经元死亡的关系。方法采用大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型(MCAO),将大鼠随机分为MCAO后3d、7d、30d组及假手术组,应用免疫荧光与TUNEL染色法分别观察脑缺血再灌注后不同时间点缺血侧海马CA1区GFAP表达情况和迟发性神经元死亡(DND)的变化。结果(1)3d组海马DND阳性(DND+组)的MCAO大鼠、海马DND阴性(DND-组)的MCAO大鼠与假手术组大鼠比较,缺血侧海马CA1区GFAP染色的平均光密度无显著性差异(P>0.05),但GFAP阳性细胞的形态发生变化;(2)7d组大鼠缺血侧海马CA1区GFAP阳性细胞大量活化增殖,表现为胞体变大,突起增多;DND(+)、DND(-)组海马CA1区GFAP染色的平均光密度较假手术组增高(P<0.01),且DND(-)组的GFAP平均光密度较DND(+)组明显增高(P<0.01);(3)30d组大鼠缺血侧海马CA1区GFAP表达呈瘢痕样改变,DND(+)、DND(-)组与假手术组比较其GFAP染色的平均光密度明显增高(P<0.05),且DND(+)组的GFAP平均光密度较DND(-)组明显增高(P<0.05)。结论大鼠MCAO后星形胶质细胞反应性变化的差异可能与海马CA1区迟发性神经元死亡的发生有关。
- 张桂青骆翔喻志源麻超徐沙贝王伟
- 关键词：脑缺血再灌注海马迟发性神经元死亡星形胶质细胞
- 大鼠局灶性脑缺血后星形胶质细胞过度增殖对局部微循环的影响被引量：9
- 2008年
- 目的观察局灶性脑缺血后海马和缺血边缘区星形胶质细胞过度增殖对微循环的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血组和干预组,缺血组和干预组采用线栓法制备大脑中动脉栓塞模型,缺血组侧脑室采用ALZET微渗透泵给予0.2%DMSO,干预组给予细胞周期抑制剂roscovitine,假手术组不插入线栓,不给与任何药物干预。缺血7d后于股静脉注入FITC标记的葡聚糖标记血管,小鼠抗大鼠单克隆抗胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)抗体标记星形胶质细胞;激光共聚焦三维成像显示胶质细胞于微循环之间的关系。结果缺血同侧海马和缺血边缘区在GFAP阳性细胞增多的同时,局部微血管血流灌注明显减少,应用细胞周期抑制剂roscovitine抑制星形胶质细胞增生可以明显增加局部微血管的血流灌注。结论脑缺血后缺血边缘区和海马的反应性星形胶质细胞增生与微循环灌注减少密切相关。
- 张强喻志源田代实陈晨唐颖馨渠文生徐沙贝王伟
- 关键词：星形胶质细胞微循环ROSCOVITINE
- 阻断缝隙连接对局灶性脑缺血再灌注后海马迟发性神经元死亡及Bax表达的影响被引量：1
- 2008年
- 目的探讨阻断缝隙连接对大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马迟发性神经元死亡(delayed neu-ronal death,DND)及Bax表达的影响。方法术前2h左侧脑室注射缝隙连接阻断剂甘珀酸(carbenoxolone,CBX),颈内动脉插线法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,采用TUNEL及免疫荧光技术,观察3d后海马DND及Bax表达水平的变化。结果缺血再灌注生理盐水有45%的大鼠出现海马DND;用CBX后仅30%的大鼠出现海马DND,机率明显减小(P<0.01);与假手术组比较,缺血再灌注中CBX组Bax的表达水平明显增高,但低于缺血再灌注生理盐水(P<0.01)。结论缝隙连接与局灶性脑缺血再灌注引起的海马DND有密切关系,其原因可能与缺血再灌注后凋亡启动信号由缺血再灌注区通过缝隙连接向远隔部位播散有关,Bax参与了海马神经元凋亡的调节。
- 易陈菊徐沙贝唐颖馨张强骆翔王伟
- 关键词：迟发性神经元死亡PAX
- 侧脑室注射甘珀酸对扩散性抑制的影响
- 2008年
- 目的:探讨缝隙连接蛋白阻断剂甘珀酸(CBX)对扩散性抑制(SD)的影响。方法:SD大鼠30只,随机分为对照组、假手术组和CBX干预组各10只,后两者用高浓度KCl诱导大鼠皮质SD波,假手术组不给予CBX干预,CBX干预组给予5 ug/uL的CBX进行干预,用MS4000U生物信号采集分析系统对波幅、时程进行计算分析。结果:与假手术组比较,CBX干预组所记录到SD波波幅明显减小(P<0.05),SD波的阳性率降低(P<0.05),但SD波的时程无差异。结论:CBX对高浓度KCl诱导的皮质SD波有明显的抑制作用,提示缝隙连接在SD的发生发展过程中具有重要作用。
- 易陈菊徐沙贝杜一星唐颖馨骆翔王伟
- 关键词：甘珀酸
- 阻断缝隙连接通讯对局灶性脑缺血后海马迟发性神经元死亡及脑梗死体积的影响被引量：2
- 2008年
- 目的:探讨阻断缝隙连接通讯对大鼠局灶性脑缺血后海马迟发性神经元死亡及脑梗死体积的影响。方法:大鼠左侧脑室注射缝隙连接阻断剂甘珀酸,对照组左侧脑室注射生理盐水,2h后颈内动脉插线法制备大脑中动脉缺血再灌注模型,采用DNA原位末端标记TUNEL技术及红四氮唑(TTC)染色,观察阻断缝隙连接通讯对大鼠局灶性脑缺血3d后海马迟发性神经元死亡及脑梗死体积的影响。结果:不给予缝隙连接阻断剂,大脑中动脉缺血模型大鼠有45%在术后3d出现海马迟发性神经元死亡;用甘珀酸阻断缝隙连接后30%的大鼠出现海马迟发性神经元死亡,几率明显减小(P<0.01);与对照组相比,干预组的脑梗死体积明显减少(P<0.01)。结论:阻断缝隙连接通讯,局灶性脑缺血后海马迟发性神经元死亡的发生率降低,脑梗死体积减小。
- 唐颖馨徐沙贝易陈菊张强骆翔王伟
- 关键词：局灶性脑缺血迟发性神经元死亡脑梗死
- 缝隙连接对局灶性脑缺血后海马迟发性神经元死亡及神经行为学的影响被引量：3
- 2008年
- 目的探讨阻断缝隙连接对大鼠局灶性脑缺血后海马迟发性神经元死亡(DND)及神经行为学的影响。方法术前2h左侧脑室注射缝隙连接阻断剂甘珀酸(CBX),对照组左侧脑室注射生理盐水,颈内动脉插线法制备大鼠大脑中动脉缺血-再灌注模型。术后72h采用尼氏染色检测海马迟发性神经元死亡,术后24h和72h进行神经行为学评分,数据进行统计学分析,观察阻断缝隙连接对大鼠局灶性脑缺血72h后海马迟发性神经元死亡及神经行为学的影响。结果不用CBX预处理,大脑中动脉缺血模型72h后有45%的动物出现海马DND,用CBX预处理后,DND发生率降到30%,较对照组明显降低(P<0.01)。CBX干预组的行为学评分明显比对照组低(P<0.01)。结论阻断缝隙连接可以减少局灶性脑缺血后海马迟发性神经元死亡的发生率,改善局灶性脑缺血术后动物行为学表现。
- 易陈菊徐沙贝唐颖馨张强骆翔王伟
- 关键词：迟发性神经元死亡神经行为学评分甘珀酸
- 阻断缝隙连接对脑缺血后海马迟发性神经元凋亡的影响被引量：1
- 2009年
- 目的探讨阻断缝隙连接(gap junction)通讯对大鼠局灶性脑缺血后海马迟发性神经元死亡(delayed neuronal death,DND)及Bcl-2蛋白表达的影响。方法术前2h左侧脑室注射缝隙连接阻断剂甘珀酸(carbenoxolone,CBX),对照组左侧脑室注射生理盐水,颈内动脉插线法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,采用DNA原位末端标记TUNEL技术及免疫荧光技术,观察阻断缝隙连接对大鼠局灶性脑缺血3d后海马迟发性神经元死亡及BCL-2蛋白表达的影响。结果不给予缝隙连接阻断剂,大脑中动脉缺血模型有45%的大鼠在术后3d出现海马迟发性神经元死亡;用甘珀酸阻断缝隙连接后,30%的大鼠出现海马迟发性神经元死亡,其发生率明显减小(P<0.01);与对照组相比,干预组Bcl-2蛋白的表达较高(P<0.01),两组Bcl-2蛋白的表达均高于假手术组(P<0.01)。结论阻断缝隙连接通讯可以减少局灶性脑缺血后海马迟发性神经元死亡的发生率,Bcl-2参与了局灶性脑缺血后海马神经元凋亡的调节。
- 唐颖馨徐沙贝易陈菊张强骆翔王伟
- 关键词：局灶性脑缺血海马迟发性神经元死亡BCL-2
- 局灶性脑缺血后海马的电生理学观察
- 2008年
- 目的观察将在体记录扩散性抑制的电生理学方法应用于局灶性脑缺血后远隔缺血区（海马）的电生理学改变。方法采用局部给予3mol／L高浓度氯化钾溶液，光化学血栓形成局灶性脑缺血模型和大脑中动脉栓塞局灶性脑缺血模型诱导扩散性抑制；抑制组预先30min腹腔注射MK-801（0．2mg／100g）；将记录电极加以改良置入海马记录细胞外直流电位变化。结果诱导组记录到幅度约10—30mV，时程大于1—2min的扩散性抑制波，抑制组未记录到SD波。并观察到大脑中动脉栓塞脑缺血模型诱导的海马扩散性抑制波。结论SD波可能参与MCAO模型中海马远隔效应的发生。
- 徐沙贝杜一星骆翔雷霆王伟
- 关键词：脑缺血海马电生理
- 缝隙连接胞间通讯对大脑中动脉缺血后海马迟发性神经元死亡的影响被引量：1
- 2008年
- 目的观察探讨星型胶质细胞缝隙连接胞间通讯变化对大鼠大脑中动脉缺血再灌流后海马区迟发性神经元死亡(DND)的影响。方法建立大鼠短暂性大脑中动脉缺血再灌流模型,利用尼氏染色、TUNEL方法观察再灌流后星型胶质细胞缝隙连接蛋白抑制剂CBX对海马DND的影响。结果大脑中动脉缺血再灌流后3d、7d海马神经元明显脱失,部分CA1、CA2区神经元凋亡;应用CBX后TUNEL阳性神经元数目明显减少,幸存神经元数目增加。结论星型胶质细胞缝隙连接蛋白抑制剂CBX可有效抑制大鼠大脑中动脉缺血后海马神经元DND。
- 焦莉徐沙贝唐荣华骆翔王伟
- 关键词：星型胶质细胞迟发性神经元死亡
- 甘珀酸对大鼠局灶性脑缺血后神经元损伤的影响
- 2009年
- 目的探讨缝隙连接阻断剂甘珀酸对大鼠局灶性脑缺血后神经元损伤的影响。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠70只随机分为对照组(n=30)、药物组(n=30)和假手术组(n=10)。药物组术前2h左侧脑室注射缝隙连接阻断剂甘珀酸,对照组左侧脑室注射0.9%氯化钠溶液,颈内动脉插线法制备大鼠大脑中动脉缺血-再灌注模型。术后24h,采用干湿重法检测脑组织水肿程度,红四氮唑(TTC)染色法测量脑梗死体积,并进行神经功能评分;术后3d,采用DNA原位末端标记TUNEL技术观察大鼠海马迟发性神经元死亡,以观察甘珀酸对局灶性脑缺血后不同时间及不同区域神经元损伤的影响。结果与对照组比较,药物组大鼠术后神经功能评分低,脑水肿程度轻,梗死体积小(P<0.01)。不给予甘珀酸,大脑中动脉缺血模型有50%大鼠在术后3d出现海马迟发性神经元死亡;用甘珀酸阻断缝隙连接通讯后,20%的大鼠出现海马迟发性神经元死亡,其发生率明显减小(P<0.05)。结论甘珀酸对局灶性脑缺血后神经元具有保护作用。
- 唐颖馨刘志刚易陈菊张强徐沙贝王伟
- 关键词：甘珀酸
