国家自然科学基金(81173428)
- 作品数：18 被引量：141H指数：8
- 相关作者：常宝成郑妙艳杨菊红单春艳王颖更多>>
- 相关机构：天津医科大学代谢病医院天津医科大学卫生部更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市卫生局科技基金天津市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 2型糖尿病睡眠障碍患者动态血压节律与尿白蛋白排泄率的关系被引量：5
- 2015年
- 目的：研究2型糖尿病（T2DM）睡眠障碍患者动态血压节律与尿白蛋白排泄率的关系。方法应用匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）将2012年5月至2014年5月于天津医科大学代谢病医院住院的373例T2DM患者分为无睡眠障碍组（267例）和睡眠障碍组（106例），并以尿白蛋白排泄率再分为正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组。分析两组间及各亚组间平均血压、血压昼夜节律、平滑指数和血压变异性等变化，对睡眠障碍和尿白蛋白排泄率行回归分析。多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD-t检验。结果（1）睡眠障碍组平均血压、血压变异系数高于无睡眠障碍组[分别为平均收缩压（130.3±10.1）比（125.5±9.3）mmHg；平均舒张压：（74.1±8.0）比（70.3±8.0）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；24 h收缩压变异系数：8.2±2.0比7.3±1.8；24 h舒张压变异系数：10.1±2.4比9.3±2.3；均P〈0.05]，夜间血压下降百分率、血压平滑指数低于无睡眠障碍组（t=2.9924～5.3979，均P〈0.05）。（2）随着尿白蛋白排泄率的增加，无睡眠障碍和睡眠障碍各亚组血压升高、变异系数增加、夜间血压下降百分率和平滑指数下降，睡眠障碍各亚组变化更明显（t=2.0073～4.0395，均P〈0.05）。（3）睡眠障碍与24 h收缩压、夜间收缩压、尿白蛋白排泄率呈正相关，与夜间收缩压下降百分率呈负相关（Wald=4.192、4.590、6.019、5.910，均P〈0.05）。尿白蛋白排泄率与PSQI总分、夜间舒张压、夜间收缩压呈正相关，与夜间收缩压下降百分率呈负相关（β=0.224、0.251、0.287、-0.242，均P〈0.05）。结论T2DM睡眠障碍患者异常的血压昼夜节律可能与尿白蛋白排泄率有关。
- 任惠珠陈莉明郑妙艳杨菊红王颖单春艳常宝成
- 关键词：睡眠障碍动态血压昼夜节律尿白蛋白排泄率
- 2型糖尿病患者黎明现象与胰岛α和β细胞功能的关系被引量：12
- 2015年
- 目的：研究2型糖尿病（T2DM）患者黎明现象与胰岛α和β细胞功能之间的关系。方法将2012年1月至2014年1月于天津医科大学代谢病医院行动态血糖监测、资料完整的218例T2DM患者按有无黎明现象分为2组，其中男102例，女116例，平均年龄（52±4）岁，检测两组生化指标，行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素、胰高血糖素释放试验，比较两组空腹和糖负荷后胰岛α和β细胞功能变化。2组间比较采用t检验，对黎明现象行相关及回归性分析。结果黎明现象组糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血糖（FPG）与夜间最低点血糖净增值（BG1）、早餐后与早餐前血糖净增值（BG2）、24 h平均血糖（24 hMG）、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）均高于无黎明现象组[分别为（8.3±2.2）%比（7.7±1.9）%、（1.41±0.33）比（0.96±0.26）mmol/L、（2.40±0.48）比（1.90±0.42）mmol/L、（10.7±2.2）比（9.4±1.8）mmol/L和4.3±0.9比3.4±0.8，t=2.1282-10.9955，均P〈0.05]。黎明现象组胰岛素敏感指数（ISI）低于无黎明现象组（t=2.1328，P〈0.05）。黎明现象组各时间点胰高血糖素水平、胰高血糖素/胰岛素比值、胰高血糖素/血糖比值及胰高血糖素曲线下面积（AUCG）明显高于无黎明现象组（t=2.0006-10.2190，均P〈0.05）。Logistic回归分析显示，黎明现象与HOMA-IR、胰高血糖素/胰岛素比值、BG2、BG1呈正相关，与ISI呈负相关（B=0.871、0.105、0.196、0.007、-0.519，均P〈0.05）。结论黎明现象与胰岛α和β细胞功能异常有关，改善胰岛功能可能有助于改善黎明现象，从而优化血糖控制。
- 任惠珠陈莉明郑妙艳单春艳杨菊红徐延光王颖常宝成
- 关键词：糖尿病黎明现象胰岛Α细胞胰岛Β细胞
- 不同尿白蛋白水平的2型糖尿病患者肾小管相关标志物测定的临床意义被引量：7
- 2012年
- 目的评价不同尿白蛋白水平的2型糖尿病（T2DM）患者的肾小管功能及其与尿白蛋白的相关性。方法438例T2DM患者按Mongensen分期分为正常白蛋白尿组（112例）、微量白蛋白尿组（106例）、大量白蛋白尿组（114例）、肾功能不全组（106例），另设正常对照组（87例），比较各组尿视黄醇结合蛋白（RBP）、β2-微球蛋白（β2-MG）、N-乙酰-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）／尿肌酐（Ucr）比值和24h尿Tamm—Horsrall蛋白（T—HP）水平。结果正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组、大量白蛋白尿组、肾功能不全组尿NAG／Ucr（分别为9．48，9．68，9．99，10．12u/gcr）、RBP（中位数分别为0．09，0．62，3．02，2．96mg／L）均高于正常对照组（NAG9．01u/gcr，RBP0．00mg／L，P均〈0．01）；微量白蛋白尿组、大量白蛋白尿组和肾功能不全组尿β2-MG（中位数分别为0．11，0．12，1．4mg／L）高于正常对照组（0．09mg／L，P均〈0．01）及正常白蛋白尿组（0．10mg／L，P〈0．01或0．05）；各组间24hNT—HP无显著差异。分别联合检测尿RBP＋NAG、RBP＋β2-MG、NAG＋β2-MG以预测正常白蛋白尿组肾小管损伤，敏感性分别为14．3％，16．1％，26．8％。多元Logistic回归分析显示正常白蛋白尿组近端肾小管功能异常与糖化血红蛋白（Hb）A1C、舒张压、收缩压、糖尿病病程[优势比（OR）分别为2．38，1．25，1．10，1．20]显著相关（P均〈0．05）。结论近端肾小管功能受损可能出现于微量白蛋白尿之前，联合测定尿NAG和β2-MG可敏感反映早期近端肾小管功能损伤，血糖控制差、血压升高、糖尿病病程长是正常白蛋白尿期肾小管损伤的独立危险因素。
- 郑妙艳孙羽单春艳杨菊红王颖任惠珠宋新荣孙红喜常宝成陈莉明
- 关键词：2型糖尿病肾小管Β2-微球蛋白视黄醇结合蛋白
- 老年女性2型糖尿病患者睡眠障碍与骨质疏松症的关系被引量：12
- 2015年
- 目的 探讨老年女性2型糖尿病患者睡眠障碍与骨质疏松症的关系.方法 应用匹兹堡睡眠质量指数将天津医科大学代谢病医院2011年7月至2014年7月收治的536例老年女性2型糖尿病患者分为无睡眠障碍组（258例）和睡眠障碍组（278例）,应用双能X线骨密度仪测量股骨颈、Wards三角区、大转子、腰椎L2～L4的骨密度值,测定生化指标,行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验,比较两组骨密度值、空腹和糖负荷后胰岛β细胞功能变化,logistic回归分析睡眠障碍、骨质疏松症和相关指标的关系.本研究通过天津医科大学伦理委员会审批.结果 睡眠障碍组超敏C反应蛋白为（3.5±1.1） mg/L,糖化血红蛋白（HbAlc）为（8.0±1.9）％,皮质醇（COR）为（512±88）nmol/L,促肾上腺皮质激素（ACTH）为（6.4±2.3）pmol/L,空腹胰岛素为（13.4±4.3） mU/L,稳态模型-胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）为4.7±0.8,均高于无睡眠障碍组[分别为（2.6 0.9） mg/L,（7.3±1.6）％,（436±76）nmol/L,（5.1±2.0）pmol/L,（12.4±4.0） mU/L,3.8±0.8]（均P＜0.05）.睡眠障碍组胰岛素敏感指数（ISI）为-4.2±0.5,低于无睡眠障碍组的-4.0±0.4,P＜0.05.睡眠障碍组股骨颈、Wards三角区、大转子、腰椎L2～L4的骨密度值低于无睡眠障碍组（均P＜0.05）,骨质疏松症患病率明显高于无睡眠障碍组（x2=13.891,P＜0.05）.Logistic回归分析显示睡眠障碍与HOMAIR、HbA1c、COR、ACTH呈正相关,与ISI呈负相关（均P＜0.05）;骨质疏松症与绝经年限、HbA1c、COR、ACTH、睡眠障碍呈正相关,与ISI呈负相关（均P＜0.05）.结论 在老年女性2型糖尿病患者,改善睡眠障碍可能有助于减少骨质疏松症的发生.
- 任惠珠郑妙艳单春艳徐延光杨菊红王颖杨艳辉常宝成
- 关键词：睡眠障碍骨质疏松
- 2型糖尿病患者睡眠障碍与胰岛α和β细胞功能的关系被引量：8
- 2014年
- 目的 研究2型糖尿病患者睡眠障碍与胰岛α和β细胞功能之间的关系.方法 应用匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）将2011年7月至2013年7月收治的440例2型糖尿病患者分为无睡眠障碍组和睡眠障碍组,检测两组血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）,均行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素、胰高糖素释放试验,比较两组间空腹和糖负荷后胰岛β细胞功能、胰高糖素和胰高糖素/胰岛素比值等的变化,对PSQI总分行相关及回归性分析.结果 睡眠障碍组糖化血红蛋白（HbA1c）为（8.6±2.4）％,空腹血糖为（8.5±2.1）mmol/L,空腹胰岛素为（14.4±4.4）mU/L,稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）为5.2±1.0,均高于无睡眠障碍组[分别为（7.5±1.9）％,（6.7±1.3）mmol/L,（12.9±4.6）mU/L和3.8±1.0]（t=5.358、11.085、3.578、14.448,均P＜0.05）.睡眠障碍组胰岛素敏感指数（ISI）为（-4.3±0.9）,低于无睡眠障碍组的（-4.0±0.6）（t=3.379,P＜0.05）.两组患者基础胰岛素和早时相胰岛素分泌无明显差异,睡眠障碍组胰岛素曲线下面积AUC1较无睡眠障碍组高（t=2.489,P＜0.05）.睡眠障碍组各时相胰高糖素水平、胰高糖素曲线下面积（AUCG）及胰高糖素/胰岛素比值明显高于无睡眠障碍组（t=2.047～ 8.131,P＜0.05）.多元逐步回归分析显示,PSQI总分与胰高糖素/胰岛素比值、HOMA-IR、年龄呈正相关（β值分别为0.244、0.281、0.307,均P＜0.05）,与ISI呈负相关（β=-0.105,P＜0.05）.结论 睡眠障碍与胰岛α和β细胞功能异常有关,改善睡眠障碍可能有助于改善“黎明现象”,从而优化血糖控制.
- 任惠珠常宝成单春艳杨菊红郑妙艳王颖郭航孔岩陈莉明
- 关键词：睡眠障碍胰岛Α细胞胰岛Β细胞
- 2型糖尿病患者黎明现象发生机制的初步研究被引量：7
- 2015年
- 目的：初步研究2型糖尿病患者黎明现象的发生机制。方法将2012年1月至2014年7月行动态血糖监测、资料完整的264例2型糖尿病患者分为无黎明现象组和黎明现象组,检测两组肝肾功能、血脂、HbA1C、果糖胺（FMN）、促肾上腺皮质激素和皮质醇等生化指标,行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素、胰升糖素释放试验,比较两组生化指标、血糖水平、空腹和糖负荷后胰岛α和β细胞功能,对黎明现象行相关及回归分析。结果黎明现象组促肾上腺皮质激素为（6.6±2.4） pmol/ L,皮质醇为（523.8±84.2） nmol/ L,HbA1C为（8.1±2.0）%,FMN 为（0.32±0.09）mmol/ L,空腹血糖与夜间最低点血糖净增值（BG1）、早餐后与早餐前血糖净增值（BG2）、24 h 平均血糖分别为（26.2±5.8）、（39.6±8.3）和（188.5±36.2） mg/ dl,高血糖持续时间为29：31（41%）,稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）为4.18±0.94,均高于无黎明现象组[分别为（4.8±1.9） pmol/ L、（448.2±76.9） nmol/ L、（7.5±1.8）%、（0.29±0.08） mmol/ L,（18.0±4.9） mg/ dl,（28.8±7.4） mg/ dl,（164.5±31.2） mg/ dl,20：10（28%）,3.82±0.82]（均 P〈0.05）。黎明现象组胰岛素敏感指数（ISI）为-4.28±0.62、血糖曲线下面积/胰岛素曲线下面积（AUCG /AUCI ）为-0.74±0.48,低于无黎明现象组的-4.04±0.54和-0.63±0.30（均 P〈0.05）。黎明现象组各时间点胰升糖素水平及胰升糖素曲线下面积明显高于无黎明现象组（均 P〈0.05）,黎明现象组0、60、180 min 胰升糖素/胰岛素比值及0、30、120、180 min 胰升糖素/血糖比值明显高于无黎明现象组（均 P〈0.05）。Logistic 回归分析显示黎明现象与 HOMA-IR、胰升糖素/胰岛素比值、BG2、BG1和皮质醇呈正相关（均 P〈0.05）,与 ISI 呈负相关（P〈0.05）。结论黎明现象可能与皮质醇分泌增多及胰岛α和β细胞功能异常有关。
- 任惠珠陈莉明郑妙艳单春艳杨菊红徐延光王颖常宝成
- 关键词：黎明现象皮质醇胰岛细胞胰岛细胞
- 纤维蛋白原是2型糖尿病尿蛋白进展的预测指标被引量：14
- 2012年
- 回顾性分析2型糖尿病患者尿蛋白进展与凝血功能的关系。发现随着微量白蛋白尿的逐级增加，纤维蛋门原（FIB）明显增加，FIB是微量白蛋白尿升高的独立危险因素。且早期肾病进展至临床肾病组的基线FIB较非进展组升高[（3．5±0．9对3．0±0．6）g／L，P〈O．05]。FIB或可作为2型糖尿病尿蛋白进展的预测指标。
- 杨轶萍杨菊红常宝成单春艳郑妙艳王颖任惠珠陈莉明
- 关键词：糖尿病糖尿病肾病凝血蛋白尿纤维蛋白原
- 2型糖尿病合并不同分期慢性肾脏疾病患者的血压特点
- 2015年
- 目的 观察2型糖尿病合并不同分期慢性肾脏疾病（CKD）患者的血压特点.方法 将2型糖尿病合并CKD患者共409例,分为CKD1期组（127例）、CKD2期组（121例）、CKD3期组（81例）、CKD4期组（36例）、CKD5期组（44例）,统计各组高血压发生率,比较各组血压水平、节律特点.结果 随CKD进展,2型糖尿病合并CKD患者高血压发生率逐渐增加（x2=28.363,P＜0.05）,单纯收缩期高血压比例逐渐升高（x2=15.324,P＜0.05）,脉压水平逐渐升高（F=16.229,P＜0.05）;血压节律方面,随CKD进展,夜间血压下降百分率逐渐降低（F=6.753,5.105,P均＜0.05）,非杓型血压所占比例逐渐上升（x2=26.980,P＜0.05）.结论 2型糖尿病患者合并CKD分期不同,血压异常改变特点不同,整体血压异常特点为收缩压升高为主,脉压增大,同时伴血压节律异常.
- 韩菲杨立成孙红喜杨菊红常宝成
- 关键词：糖尿病慢性肾脏疾病昼夜节律
- 肾小管功能在亚临床糖尿病肾病诊断价值中的初步探讨被引量：11
- 2015年
- 目的 观察2型糖尿病患者的肾小管功能,分析肾小管损伤标记物与亚临床糖尿病肾病（DN）的关系.方法 298例2型糖尿病患者根据24h尿微量白蛋白（UMA）和估算的肾小球滤过率（GFR）分为对照组（NC组,正常白蛋白尿及正常滤过率,n=100）、亚临床DN组（SDN组,正常白蛋白尿高滤过率,n =87）和早期DN组（EDN组,微量白蛋白尿,n=111）.应用免疫透射比浊法检测24 h UMA、尿视黄醇结合蛋白（RBP）、尿β2-微球蛋白（β2-MG）,生化法测定尿N-乙酰-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）、β-半乳糖苷酶（GAL）,分析各组肾小管损伤标记物及其与亚临床DN的关系.结果 与NC组相比,SDN组NAG较高（χ2=9.032,P＜O.01）,而与EDN组差异无统计学意义;EDN组RBP水平明显高于NC组及SDN组（χ2=56.341,31.955,P均＜0.01）;NC组、SDN组、EDN组GAL、β2-MG水平呈升高趋势,但差异无统计学意义.与NC组相比,SDN组及EDN组近端肾小管功能异常率较高（分别为59％,82％,78.2％,χ2=42.658,P＜0.01）.SDN组肾小管损伤标记物中一项或两项异常者的比例高于NC组及EDN组.肾小管损伤标记物中两项异常者有发生亚临床DN的风险[优势比（OR）=2.9,P=0.005],但经校正年龄、性别、糖尿病病程、总甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白-胆固醇、糖化血红蛋白、体重指数后,差异无统计学意义（OR=1.7,P＞0.05）.结论 肾小管损伤可能对早期肾功能减退的判断较肾小球损伤更重要,尿白蛋白正常但GFR升高的亚临床DN患者肾小管损伤标记物的水平升高及种类增多.
- 张祎杨菊红郑妙艳王颖任慧珠徐延光杨艳辉程静丽韩菲杨笑云陈莉明常宝成单春艳杨立成
- 关键词：肾小球滤过率微量白蛋白尿
- 2型糖尿病合并不同程度慢性肾脏病患者动态血压节律变化被引量：6
- 2015年
- 目的观察2型糖尿病合并慢性肾脏病（CKO）患者动态血压节律变化特点。方法将2010年9月至2013年12月于天津医科大学代谢病医院住院的2型糖尿病患者共510例，分为无CKD组（94例）、CKD1期（134例）、CKD2期（122例）、CKD3期（80例）、CKD4期（36例）、CKD5期（44例），计算各组高血压患病率。单因素方差分析比较各组平均血压、脉压及血压节律差异，多元逐步回归分析各因素对肾小球滤过率的影响。结果2型糖尿病合并CKD患者，高血压患病率明显增加，CKD5期患者95．4％合并高血压（x2=54．533，P〈0．05）；随CKD进展，单纯收缩期高血压（ISH）比例逐渐升高，CKD5期患者ISH所占比例高达56．8％（x2=29．456，P〈0．05），单纯舒张期高血压（IDH）和双期高血压（SDH）患病率未见显著差异（x2=8．477、10．505，均P〉0．05）；反映动脉硬化程度的脉压、动态动脉硬化指数（AASI）均逐渐升高（F=32．829、10．134，均P〈0．05）；随CKD进展，收缩压、舒张压夜间下降百分率逐渐减低fF=17．827、10．519，均P〈0．05）；多元逐步回归分析显示，估计肾小球滤过率与24h收缩压、脉压呈负相关（13=-0．201、-0．237，均P〈0．01），与体质指数、舒张压夜间下降百分率、收缩压平滑指数呈正相关（B=0．134、0．151、0．145，均P〈0．05）。结论2型糖尿病合并CKD患者，高血压患病率显著增加，血压特点以收缩压升高最为明显，且脉压增大，同时伴随血压节律的明显异常。故应加强对其血压及血压节律的监测。
- 韩菲杨立成孙红喜杨菊红王靖宇张祎杨笑云许杰郑妙艳单春艳常宝成
- 关键词：糖尿病慢性肾脏病患病率昼夜节律
