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脂氧素A_4对脂多糖诱导巨噬细胞氧化损伤的影响被引量：1: 2009年; 为了研究脂氧素(LXs)是否具备拮抗脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞氧化损伤的作用,本文分别通过MTT法观察脂氧素A4(LXA4)对LPS损伤巨噬细胞活力的影响;流式细胞术检测活性氧(ROS)生成水平;试剂盒检测细胞内丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的生成量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的酶活性变化。结果表明LXA4可以提高LPS处理巨噬细胞的活力;减少ROS、NO、MDA的生成量;抑制iNOS的活性而增强SOD、GSH-Px、CAT抗氧化酶的活性。由些可见,LXA4可以通过抑制ROS及NO产生的同时增强抗氧化酶的活性而拮抗LPS所致的巨噬细胞氧化损伤。; 周晓燕徐方云蔡震宇王红梅祝子瑞吴萍叶笃筠; 关键词：脂氧素脂多糖活性氧

脂氧素对K562和HL-60白血病细胞增殖和凋亡的影响(英文): 2010年; 炎症在肿瘤的发生发展过程中扮演重要角色,脂氧素是一类重要的内源性抗炎介质。但是迄今为止,脂氧素对肿瘤的影响报道极少。为此,本文研究了脂氧素对HL-60和K562白血病细胞增殖和凋亡的影响。体外培养白血病细胞株HL-60和K562,Western印迹和实时荧光定量PCR检测脂氧素受体的表达情况;CCK-8法(cell counting kit-8 assay)检测HL-60和K562的增殖能力;PI染色后利用流式细胞仪进行细胞周期分析;膜联蛋白V试剂盒检测脂氧素对细胞凋亡的影响。实验结果表明脂氧素抑制HL-60和K562白血病细胞增殖(P<0.05);脂氧素处理组S期细胞比例明显减少而G_0/G_1期细胞比例增加;脂氧素还可以诱导HL-60和K562白血病细胞凋亡。由此可见,脂氧素抑制HL-60和K562白血病细胞增殖,其机制可能与诱导白血病细胞G_0/G_1期阻滞和细胞凋亡有关。; 周晓燕吴萍蔡震宇徐方云王红梅叶笃筠; 关键词：白血病细胞凋亡

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国家自然科学基金(30772154)