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云南省教育厅科学研究基金(05Y1424c)

作品数：5 被引量：8H指数：2
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文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 5篇糖尿
  • 5篇糖尿病
  • 4篇胰岛
  • 4篇胰岛素
  • 4篇胰岛素抵抗
  • 4篇2型糖尿
  • 4篇2型糖尿病
  • 2篇抵抗素
  • 2篇抵抗素水平
  • 2篇血清
  • 2篇血清抵抗素
  • 2篇血清抵抗素水...
  • 2篇氧化应激
  • 2篇糖尿病患者
  • 2篇2型糖尿病患...
  • 2篇病患
  • 1篇氧化氮
  • 1篇一氧化氮
  • 1篇鼠肝
  • 1篇抗氧化

机构

  • 5篇昆明医学院

作者

  • 4篇郭家智
  • 4篇李兴国

传媒

  • 5篇昆明医学院学...

年份

  • 1篇2010
  • 2篇2009
  • 2篇2008
共 5 条 记 录，以下是 1-5
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排序方式：
Ⅱ型糖尿病大鼠肝组织氧化应激与胰岛素抵抗的关系
2009年
目的建立2型糖尿病(T2DM)大鼠模型,探讨T2DM胰岛素抵抗(IR)的分子机制.方法高脂、高胆固醇灌胃、糖水喂养(HFD)+腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建T2DM大鼠模型,检测血清糖化血清蛋白(FMN)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCHOL)、超敏C反应蛋白(CRP)、血糖(FGLU)、胰岛素(INS)、C肽(C-P)的含量和肝组织内一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽还原酶(GR)、总抗氧化能力(T-AOC)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)的含量.结果STZ+HFD组FMN、TG、TCHOL、CRP、C-P、INS和IRI明显高于HFD组和对照组(P<0.05),HFD组又明显高于对照组(P<0.05);STZ+HD的TNOS、INOS、MDA和GR的含量明显高于对照组(P<0.05),而NO明显低于对照组(P<0.05).结论HFD+STZ能通过调控肝组织内源性巯醇抗氧化物(酶)、NO、NOS和iNOS的含量,诱发IR和T2DM.
郭家智李兴国李若楠桂莉邓毅书陈春艳
关键词：氧化应激胰岛素抵抗一氧化氮
高脂、高胆固醇灌胃诱导2型糖尿病SD大鼠模型的实验研究被引量：5
2010年
目的建立一种简单、经济的2型糖尿病(T2DM)SD大鼠模型.方法 SD雄性大鼠以高脂、高胆固醇灌胃加糖水喂养,诱发胰岛素抵抗,记录饮食、饮水、体重变化,3月后两次腹腔内注射链脲佐菌素(STZ20 mg/kg)诱发高血糖症,继续喂以高脂、高胆固醇、高糖2月,造成实验性2型糖尿病大鼠模型,对其体重、空腹血糖(FGLU)、糖化血清蛋白(FMN)、胰岛素水平(INS)、C肽(C-P)、超敏C反应蛋白(CRP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCHOL)进行检测,并计算胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IR-I).结果 STZ+HFD组大鼠的FGLU、FMN、INS、C-P、CRP、TG、TCHOL、IRI明显高于HFD组(P<0.05),HD组高于ND(P<0.05).小剂量链脲佐菌素(STZ,20 mg/kg)分两次给药、毒性小,糖尿病动物模型成模率可达到90%.结论用高脂、高胆固醇灌胃加糖水喂养结合小剂量STZ两次腹腔注射可成功制备T2DM大鼠模型,具有2型DM的葡萄糖和脂质代谢紊乱,同时具有高胰岛素血症和胰岛素抵抗的特征,可作为研究T2DM的理想动物模型.
桂莉郭家智曹梅李兴国李若楠陈春燕
关键词：胰岛素抵抗高脂
2型糖尿病大鼠骨骼肌氧化应激与胰岛素抵抗的关系被引量：3
2009年
目的探讨骨骼肌组织氧化应激在2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗发生发展过程中的作用.方法SD(Sprague-Dawley)雄性大鼠以高脂、高胆固醇灌胃加糖水喂养(HFD),诱发胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR),记录饮食、饮水、体重变化,3月后两次腹腔内注射链脲佐菌素(STZ,20mg/kg)诱发高血糖症,继续高脂、高胆固醇、高糖喂养2月,造成实验性2型糖尿病大鼠模型,检测空腹血清的血糖(FGLU)、糖化血清蛋白(FMN)、胰岛素(INS)、C肽(C-P)、超敏C反应蛋白(CRP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCHOL)水平和胰岛素抵抗指数(IR)及骨骼肌组织内的活性氧和抗氧化物酶活性.结果STZ+HFD组大鼠的FGLU、FMN、INS、C-P、CRP、TG、TCHOL和IR明显高于HFD组(P<0.05),HFD组高于正常对照组(P<0.05),成模率可达到90%;骨骼肌组织中一氧化氮(NO)水平较正常对照组显著增加(P<0.05);还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)较正常对照组显著降低(P<0.05).总一氧化氮合成酶(TNOS)、诱导型一氧化氮合成酶(INOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽还原酶(GR)与对照组之间差异无统计学意义(P<0.05).结论高糖、高脂、高胆固醇饮食可能通过骨骼肌组织氧化损伤、干扰骨骼肌组织胰岛素信号转导通路而诱导了IR.
桂莉李兴国李若楠郭家智邓毅书陈春燕
关键词：2型糖尿病胰岛素抵抗氧化应激
2型糖尿病患者血清抵抗素水平与肥胖及胰岛素抵抗的关系
2008年
目的探讨人血清抵抗素水平与肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病(T2DM)的关系.方法174例新诊断的T2DM患者(非肥胖53例,肥胖121例),76例肥胖的健康对照者和65例非肥胖健康对照者,采用酶联免疫分析法检测其空腹及口服75 g葡萄糖后30 min的血清抵抗素、胰岛素水平、C肽,同时观测血TC、LDL、HbA1c、FA、C-reactive protein(CRP)、GLU、尿酸(UA)及尿微量蛋白(ALB),测身高、体重、腰/臀围,计算体重指数(BMI)、腰臀比值(WHR).结果肥胖2型糖尿病组体重指数(body mass index)、腰臀比(waist to hip ratio)、TC、TG、FA、UA、ALB、C肽、INS、HBAIC、Fasting GLU、IR均较非肥胖健康对照组高(P<0.05),而resistin在4组间差异无统计学意义(P>0.05),与IR,fasting-insulin、fasting-C肽、OGTT’30 insulin及C肽呈正相关(P<0.05).结论中国云南汉族T2DM患者血清抵抗素水平正常,可能与患者的肥胖程度有关.
桂莉李兴国邓毅书李若楠刘莹莹陈春燕
关键词：糖尿病肥胖抵抗素
2型糖尿病患者血清抵抗素水平与C反应蛋白的关系
2008年
目的探讨人血清抵抗素水平在2型糖尿病患者中的变化及其与C反应蛋白的相互关系.方法采集糖尿病肥胖组22例,糖尿病非肥胖组27例,正常非肥胖组25例,正常肥胖组28例,均于清晨起床后空腹采血检测血清抵抗素,C反应蛋白,将检测结果进行相关分析.结果糖尿病肥胖组及非肥胖组的血清抵抗素水平与非糖尿病组无差异(P>0.05),而C反应蛋白明显高于非糖尿病组(P<0.01),相关分析显示血清抵抗素浓度和C反应蛋白浓度无明显相关关系(P>0.05).结论2型糖尿病患者血清抵抗素水平正常,因而抵抗素可能没有直接参与2型糖尿病的发生,而高血糖增加急性炎症反应产物,促进动脉粥样硬化,藉此参与2型糖尿病炎症发病机制.
李若楠桂莉郭家智曹梅陈春燕
关键词：糖尿病抵抗素C反应蛋白
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