国家重点基础研究发展计划(2005CB523309)
- 作品数：25 被引量：101H指数：7
- 相关作者：吴宗贵梁春任雨笙潘晓明刘星更多>>
- 相关机构：第二军医大学解放军第411医院第二军医大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 营卫调节方对兔血管外膜损伤致内膜增生性病变的干预作用被引量：2
- 2010年
- 目的探讨营卫调节方在兔颈动脉外膜损伤致动脉粥样硬化中的作用。方法新西兰大白兔高脂喂养2周后,剔除血脂水平不高者,采用胶原酶消化+机械分离的方法建立兔单侧颈动脉外膜损伤模型,对侧行假手术。术后继续高脂饮食喂养,随机分为正常对照组、外膜损伤组以及营卫调节方+外膜损伤组,分别于术后1、2、4、8周处死,取目标颈动脉行苏木精-伊红染色观察动脉粥样硬化病变情况,采用免疫组织化学法检测血管局部病变成分,酶联免疫吸附试验检测组织及外周血中炎性因子水平。结果与外膜损伤组相比,营卫调节方+外膜损伤组的兔颈动脉内膜增生病变减轻,表现为外膜损伤2周后仅出现内膜轻度增生,损伤4～8周后内膜增生逐渐消退;此外,血管平滑肌细胞的迁移以及血管局部组织和循环中的白细胞介素-6及肿瘤坏死因子-α的水平也显著降低(P值均<0.05)。结论颈动脉外膜损伤结合高脂饲料饮食能建立动脉粥样硬化动物模型,营卫合剂治疗后可缩小斑块面积以及降低体内炎性因子水平,抑制动脉粥样硬化的进展。
- 刘星梁春贺治青王华吴宗贵
- 关键词：新西兰兔
- 葡萄糖浓度波动对人外周血内皮祖细胞增殖、凋亡及内皮型一氧化氮合酶活性的影响
- 2009年
- 目的研究葡萄糖浓度波动对人外周血内皮祖细胞(EPCs)增殖、凋亡及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性的影响。方法采用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,经含血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子和10%胎牛血清的M199培养基培养7d,贴壁细胞鉴定为EPCs。细胞同化后给予葡萄糖浓度5.5mmol/L(正常对照组)、30mmol/L(糖浓度固定组)和20或40mmol/L(平均浓度为30mmol/L,波动间期为3h,糖浓度波动组)。干预6、12、24、48、96h后,采用WST-1细胞增殖检测试剂盒处理细胞,酶标仪检测细胞增殖;以AnnexinV-FITC凋亡检测试剂盒处理细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡;以一氧化氮合酶检测试剂盒处理细胞,荧光酶标仪检测eNOS活性。结果当平均浓度相同时,与糖浓度固定组相比,糖浓度波动组抑制EPCs增殖及eNOS活性的作用显著增强(P值均<0.05),凋亡率显著增高(P<0.05);糖浓度固定组与糖浓度波动组的增殖率、凋亡率、eNOS活性的差值与干预时间呈正相关(r值分别=0.937、0.927、和0.951,P值均<0.05)。结论葡萄糖浓度波动作为独立因素促进EPCs的凋亡、抑制EPCs的增殖并降低eNOS的活性。EPCs对葡萄糖浓度波动的适应性差。
- 吴跃春任雨笙任雨笙梁春谭鸿斌吴建祥
- 关键词：葡萄糖凋亡内皮型一氧化氮合酶
- 通心络对不稳定型心绞痛患者血管内皮生长因子水平的影响被引量：2
- 2007年
- 张路丁茹梁春黄佐吴宗贵
- 关键词：内科学通心络不稳定型心绞痛血管内皮生长因子
- rhCD40L及阿司匹林对人I型胶原α_2(I)链启动子活性表达的影响
- 2007年
- 目的探讨rhCD40L及阿司匹林对人I型胶原α2(I)链启动子活性的作用。方法体外培养人血管平滑肌细胞(VSMCs),人Ⅰ型胶原α2(Ⅰ)链基因启动子重组质粒pCOLH22.4和pCOLH21.6扩增和酶切鉴定后,通过脂质体(Lipofectamin)转染VSMCs,rhCD40L刺激转染后细胞,ELISA检测CAT目的基因表达以及阿司匹林(100μmol/L)的影响。结果rhCD40L使CAT目的基因表达下降;阿司匹林可以增加CAT目的基因表达,并逆转rh-CD40L诱导的CAT目的基因表达下降(P<0.05)。结论阿司匹林上调人I型胶原启动子活性表达,并且逆转rh-CD40L对人I型胶原启动子活性的下调作用,可能是其抗动脉粥样硬化和稳定斑块的机制之一。
- 樊民李岚王皓高春芳李洪涛任雨笙吴宗贵
- 关键词：CD40配体阿司匹林胶原启动子
- 通心络抑制兔血管外膜损伤致内膜动脉粥样硬化斑块及CD40表达的研究
- 目的观察通心络对兔血管外膜损伤致内膜动脉粥样硬化斑块及斑块 CD表达的影响。方法对 16只新西兰雄性大白兔左侧颈总动脉以胶原酶消化法去除外膜,右侧不作外膜损伤;术后给以高脂饮食,并随机分为2组:通心络组以通心络(0.3 ...
- 刘永汤月霞梁春吴宗贵
- 关键词：血管外膜动脉粥样硬化通心络CD40
- 文献传递
- 葡萄糖浓度波动对人外周血内皮祖细胞氧化应激的影响
- 2009年
- 目的观察葡萄糖浓度波动对人外周血内皮祖细胞(EPCs)活性氧水平的影响。方法采用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,培养7d后,收集贴壁细胞,进行FITC-UEA-Ⅰ、DiI-acLDL双染色鉴定,并用流式细胞术检测细胞的表面标志CD34、CD133和血管内皮生长因子受体-2。EPCs给予不同浓度波动幅度(0、10、20mmol/L)、不同浓度波动间期(3、6、12h)、不同平均浓度(20、25、30mmol/L)的葡萄糖,培养一定时间(6、12、24、48、96h)后,以氯甲基二氯二氢荧光素二乙酯染色细胞,用流式细胞术检测细胞内平均荧光强度(MFI)。结果葡萄糖浓度波动幅度越大、浓度波动间期越小、平均浓度越高,细胞内MFI越高(P<0.05)。平均浓度对MFI的影响随时间减小;而浓度波动对MFI的影响随时间增大(P<0.05)。结论葡萄糖浓度波动在葡萄糖所致人外周血EPCs慢性氧化应激中起重要作用。
- 吴跃春任雨笙梁春谭鸿斌张鹏吴宗贵
- 关键词：葡萄糖氧化应激活性氧
- 通心络促进人体外周血内皮祖细胞增殖的实验研究
- 目的研究中药通心络（TXL）对体外培养的人体外周血内皮祖细胞（EPCs）增殖的影响。方法采用超声溶解方法制备通心络超微粉溶液,密度梯度离心法从外周血获取单个核细胞,培养7 d后,洗去非贴壁细胞。激光共聚焦显微镜鉴定FIT...
- 梁小卫孙承波王华梁春吴宗贵
- 关键词：通心络外周血内皮祖细胞MTT增殖
- 文献传递
- 甲状旁腺激素相关蛋白在兔颈动脉外膜损伤致动脉粥样硬化中的作用被引量：2
- 2009年
- 目的观察甲状旁腺激素相关蛋白(PTHrP)(1～34)在兔颈动脉外膜损伤致动脉粥样硬化(AS)中的作用。方法雄性新西兰大白兔给予基础饲料喂养1周、高脂喂养4周后去除左侧颈动脉外膜,随机分成4组,分别接受蒸馏水灌胃(4mL/d,对照组)、阿托伐他汀混悬液灌胃(5mg·kg-1.d-1,阿托伐他汀组)、颈动脉局部予1mLF-127凝胶(空白凝胶组)或予1mL1μmol/LPTHrP(1～34)凝胶干预(PTHrP组),右侧颈动脉以0.9%氯化钠溶液处理,不损伤外膜,作为对照侧。继续高脂喂养4周后处死,取标本,苏木精-伊红(H-E)染色检测AS斑块,测定颈动脉内膜/中膜面积比(IMR),免疫组织化学染色检测颈动脉PTHrP(1～34)的表达情况。结果各组内损伤侧动脉的IMR均显著高于对照侧(P值均<0.05)。各组间损伤侧动脉的IMR比较,PTHrP组显著高于其他3组(P值均<0.05),阿托伐他汀组显著低于其他3组(P值均<0.05)。各组颈动脉标本均可见染成棕黄色的PTHrP(1～34)阳性表达信号,主要存在于外膜和内膜粥样斑块区,肩部表达更多,中膜有少量表达。PTHrP组的PTHrP免疫组织化学阳性表达比例显著高于其他3组(P值均<0.05),阿托伐他汀组显著低于其他3组(P值均<0.05)。结论局部给予PTHrP(1～34)可促进AS的发展,阿托伐他汀可通过下调PTHrP(1～34)的表达而抑制血管外膜损伤所致AS的进展。
- 姚睿荣高琳梁春陈金明潘晓明吴宗贵
- 关键词：甲状旁腺激素相关蛋白动脉粥样硬化炎症阿托伐他汀
- 损伤血管内、外膜致动脉粥样硬化形成及信号转导机制的对比研究
- 目的对比研究损伤血管内、外膜致动脉粥样硬化形成及信号转导的机制。方法新西兰大白兔高脂喂养两周后,剔除血脂不高者,分别采用胶原酶消化颈动脉内膜和外膜的方法建立相应的血管损伤模型。通过HE染色和Western blot检查,...
- 王华贺治青刘星陈玮周卫健梁春吴宗贵
- 关键词：动脉粥样硬化血管外膜核因子-ΚB
- 文献传递
- 损伤血管内、外膜致动脉粥样硬化形成及信号转导机制的对比研究被引量：11
- 2009年
- 目的对比研究损伤血管内、外膜致动脉粥样硬化形成及信号转导的机制。方法新西兰大白兔高脂喂养两周后,剔除血脂不高者,分别采用胶原酶消化颈动脉内膜和外膜的方法建立相应的血管损伤模型。将造模后的新西兰大白兔随机分为未损伤对照组和内、外膜损伤组。通过苏木精-伊红染色和Western印迹法,观察颈动脉内、外膜损伤对内膜增生和动脉粥样硬化斑块形成,以及P38、细胞外信号调节激酶(ERK)、核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。结果1周时,外膜损伤组内膜/中膜面积比(IMR)为0.38±0.02,显著高于内膜损伤组(0.17±0.01,P<0.05);8周后,内膜损伤组的IMR为0.75±0.05,反而显著高于外膜损伤组(0.64±0.03,P<0.05)。血管损伤造膜8周后,内、外膜损伤组血管组织中P38、NF-κB的蛋白表达均显著高于未损伤对照组(P值均<0.05),仅内膜损伤组ERK1的表达显著高于未损伤对照组(P<0.05)。结论血管内、外膜损伤诱导的动脉粥样硬化斑块形成,除激活共同的P38以及NF-κB信号通路外,对ERK1/2表达的影响不同。
- 王华贺治青刘星陈玮周卫健梁春吴宗贵
- 关键词：动脉粥样硬化血管外膜核因子-ΚB
