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通心络对血管内皮的保护机制被引量：2: 2010年; 目的：探讨树突状细胞（DC）在中药方剂通心络（TXL）对血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）引起的小鼠内皮细胞损伤过程中的作用. 方法：C57BL/6小鼠随机分为假手术组（Sham组）,血管紧张素Ⅱ组（Ang Ⅱ组）,通心络保护组（Ang Ⅱ＋TXL组）.扫描电镜观察胸主动脉内皮的损伤状况;流式细胞术检测外周血液中单个核细胞CD11c的表达及胫、腓骨骨髓中树突状细胞的前体细胞标志ER-MP58的表达.免疫组织化学法检测胸主动脉壁、心肌间质、肾皮质中S100的表达.结果：电镜显示Ang Ⅱ＋TXL组血管壁上内皮细胞的损伤明显较Ang Ⅱ组减轻,骨髓中ER-MP58及血液中CD11c表达水平明显降低,胸主动脉壁、心肌间质、肾皮质中S100阳性细胞数减少.结论：通心络可通过抑制骨髓中DCs前体细胞的数量,减少DCs在组织、血液中的水平,对血管紧张素Ⅱ导致的小鼠血管内皮损伤发挥保护作用.; 苏蔚徐丹令张红旗孙爱军贾建国袁凌燕杨琳周京敏邹云增王克强葛均波; 关键词：通心络树突状细胞内皮细胞

通心络对“络气虚滞”大鼠血管氧化损伤的保护作用研究: 目的从NADPH—氧化损伤途径,探讨通心络超微粉保护络脉"络气虚滞"大鼠血管内皮的作用机制。方法选用8周龄SD大鼠,采用力竭性跑台运动,并结合基础饮食(5 g/100 g体重)建立气虚症候模型,同时采用200 ng·kg...; 袁凌燕张红旗徐丹令王克强邹云增贾剑国李冰玉孙爱军郝颖周京敏葛均波; 关键词：内皮损伤氧化应激通心络

用血管紧张素Ⅱ缓释泵制作大鼠血管内皮损伤模型探讨一种内皮早期损伤模型的新方法被引量：9: 2007年; 目的:通过在背部埋置血管紧张素Ⅱ缓释泵的方法建立一种新的大鼠血管内皮早期损伤动物模型。方法:SD大鼠30只,分成模型组18只、假手术组12只,每个组又分为1d、3d、7d 3个时间段。模型组在背部埋置血管紧张素Ⅱ缓释泵,剂量为200ng·min^(-1)·kg^(-1),假手术组埋置0.9%氯化钠缓释泵。在埋泵后的第1、3、7d分别处死动物,检测血液中内皮素ET、血管紧张素Ⅱ水平及血液粘度的变化;电镜观察内皮的形态;用TUNEL法检测肾脏组织细胞的凋亡;同时对肾脏ROS水平进行测定。结果:在实验组可见内皮细胞受损,血浆ET-1和血管紧张素Ⅱ水平1～3 d达高峰,7d时又略有下降。肾脏组织细胞凋亡较对照组明显增加并伴ROS升高;血液粘度升高。而假手术组上述指标无改变。结论:用埋血管紧张素Ⅱ缓释泵的方法可以成功制造大鼠血管内皮早期损伤的模型,与球囊拉伤,皮下注射肾上腺素的造模方法相比,具有简单稳定易于操作的特点。; 张红旗徐丹令郝颖贾剑国孙爱军周京敏王克强葛均波; 关键词：内皮损伤

通心络对大鼠血管内皮早期损伤保护作用的实验研究: 目的探讨通心络对大鼠损伤内皮是否有保护作用。方法 SD 大鼠50只,分成假手术组(对照组) 10只、内皮损伤组20只和通心络组20只。每个组又分为1d、3d、7d 和14d 组4个时段。对照组动物仅在背部埋置生理盐水缓释...; 张红旗徐丹令郝颖贾剑国孙爱军周京敏王克强葛均波; 关键词：通心络内皮损伤血液黏度 P53 ROS; 文献传递

通心络对血管紧张素Ⅱ致大鼠内皮损伤的保护作用被引量：7: 2009年; 目的:观察中药通心络对血管紧张素Ⅱ致大鼠内皮损伤模型血管内皮的保护作用。方法:将54只SD大鼠随机分为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组、通心络保护(TXL)组、对照(假手术)组,每组18只。每组分别于7、14、28d取材。AngⅡ组和TXL组分别于皮下埋置不同缓释终点的AngⅡ缓释泵,TXL组每天予以通心络(0.8g·kg-1·d-1)灌胃。测量颈总动脉血压,血浆AngⅡ、内皮素(ET-1)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量,扫描电镜观察内皮的病理损伤,检测凋亡基因Bax、Bcl-2和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADPH)氧化酶亚基p22phox基因的表达。结果:3组血压都未升高,但AngⅡ组和TXL组的AngⅡ水平明显高于假手术组。电镜显示TXL组血管壁上内皮细胞的剥脱面积明显较同时间点AngⅡ组少。TXL组血浆ET-1在14d较AngⅡ组降低(P<0.05),6-Keto-PGF1α水平以及Bax和p22phox基因表达在14、28d与AngⅡ组明显不同(P<0.05),Bcl-2/Bax比值在7、14、28d3时间点上较AngⅡ组升高(P<0.05)。结论:通心络可以抑制NADPH氧化酶p22phox基因表达,抑制Bax基因表达,使Bcl-2/Bax比值明显增高,减少ET-1并增加6-Keto-PGF1α分泌,显示出对内皮损伤的保护作用。; 郝颖周京敏王克强张红旗贾剑国徐丹令袁凌燕孙爱军邹云增葛均波; 关键词：内皮损伤

转染乙醛脱氢酶2基因对心肌梗死后心衰小鼠心功能的影响被引量：15: 2008年; 目的:观察左心室腔内注射法转染乙醛脱氢酶2(ALDH2)基因对急性心肌梗死(AMI)后C57/BL6小鼠心功能的影响。方法:雄性C57BL/6小鼠分3组:(1)对照组(CON,0.1mL0.9%氯化钠);(2)转染带绿色荧光蛋白(BV)的空载体组(blankvector BV,2.0×108pfu.μL-1,0.1mL);(3)转染乙醛脱氢酶2腺病毒载体组(ALDH2,2.0×108pfu.μL-1,0.1mL)。3组小鼠闭合主动脉,左心室分别注射0.9%氯化钠或腺病毒载体,48h后结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死(AMI)模型。4周时分别检测超声心动图,4周处死3组小鼠(n=3)观察ALDH2表达水平,免疫组化检测p53蛋白表达水平,TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果:心脏超声检查显示,术后4周,ALDH2组左室舒张末内径(LVEED)显著低于CON组和BV组,左室短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)值则显著提高(均P<0.05)。TUNEL法检测结果表明,左室梗死区域AL-DH2组凋亡细胞明显少于CON组(P<0.001)。免疫组化结果显示,ALDH2组中p53核染色阳性细胞数量远远小于CON组(P<0.001)。结论:ALDH2基因的高表达可以有效地抑制急性心肌梗死后心衰小鼠心肌细胞的凋亡,改善心脏功能,此作用可能是通过抑制p53的表达来实现的。; 俞佳艳孙爱军贾建国徐丹令王克强邹云增葛均波; 关键词：乙醛脱氢酶2 心衰 P53

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国家重点基础研究发展计划(2005CB523302)