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两种气道高反应大鼠模型的建立与比较被引量：11: 2009年; 目的:从气道失稳态机制出发,臭氧应激大鼠,建立非变异气道高反应性模型,与经典变异性哮喘大鼠模型比较,寻找一种简易、可行的方法来建立气道高反应性模型。方法:24只SD大鼠随机分为4组:正常对照a组;臭氧应激组;正常对照b组;卵蛋白致敏组,每组6只。分别检测两种动物模型的呼气相气道阻力,支气管肺泡灌洗液中细胞计数、分类,总蛋白含量测定,粘蛋白总量测定,肺、支气管病理切片等指标比较两种气道高反应大鼠模型的稳定性和可靠性。结果:外源性损伤因子臭氧攻击支气管上皮细胞形成的非变异气道高反应性模型,与经典变异性哮喘大鼠模型比较,各项指标(气道反应性,总蛋白含量,粘蛋白总量,肺、支气管病理切片)的测定都证实了气道高反应性的存在。结论:臭氧吸入制备非变异性气道高反应性大鼠模型的方法简易并可行。; 李翔王笑梅张坚松; 关键词：臭氧气道高反应性卵蛋白

Relativity Between the VIP Content in the Lungs of Rat and the Secretion of Airway Mucus: ＜正＞Objective by observation the VIP content in the lungs and the mucus volume in airway secretion at different...; LI Xiang,WANG Xiao-mei,ZHANG Jiang-song~* (Research Department of Applied Pathophysiology,Medical College,Hunan Normal University,Changsha 410006 China); 文献传递

气道高反应大鼠水通道蛋白与呼吸道粘液分泌的相关性研究被引量：6: 2012年; 为观察气道高反应大鼠肺组织AQP4和AQP5的表达对呼吸道粘液分泌量和质的影响,取24只SPF级Wister大鼠随机分为3组:正常对照组;气道高反应组;气道高反应+糖皮质激素治疗组;每组8只.各组依次检测大鼠的气道粘液分泌总量、肺组织AQP4和AQP5的表达量、肺组织MUC5B的表达量,分析AQPs(AQP4、AQP5)的表达和粘液分泌量、MUC5B的表达之间的关系.结果显示,气道高反应组大鼠AQP4、AQP5的表达明显低于正常对照组,气道高反应组大鼠的气道粘液分泌总量和MUC5B的表达明显高于正常对照组,较气道高反应组经糖皮质激素治疗后肺组织AQP4、AQP5含量增多,MUC5B表达有下降,气道粘液分泌总量减少.以上结果提示,在气道高反应过程中,AQPs(AQP4、AQP5)的表达下调可增加粘蛋白MUC5B的表达和气道粘液分泌量.; 李翔陈秋霞张坚松; 关键词：气道高反应性水通道蛋白粘蛋白

CTNNAL1反义寡核苷酸对人支气管上皮细胞增殖和损伤修复的影响: 2012年; 目的该实验旨在观察CTNNAL1反义寡核苷酸对人支气管上皮细胞增殖和损伤修复的影响。方法引进人永生化支气管上皮细胞株进行细胞培养,设计合成CTNNAL1反义寡核苷酸和CTNNAL1错义寡核苷酸,分4组转染入人BEC:空白对照组;脂质体-CTNNAL1-ASODN转染组(Lip-CTNNAL1-A-SODN);脂质体-错义CTNNAL1-MSODN转染组(Lip-CTNNAL1-MSODN);脂质体转染组(Lip)。荧光定量RT-PCR检测CTNNAL1 mRNA的表达,MTT法检测人BEC的增殖,测定损伤修复指数衡量各组细胞损伤修复速度。结果 CTNNAL1 ASODN能明显抑制人BEC的CTNNAL1 mRNA的表达,CTNNAL1ASODN能抑制人BEC的增殖,延长损伤后修复的速度,且呈剂量依赖性,在1.0μmol/L的CTNNAL1 A-SODN时,抑制作用最明显(P<0.01)。结论 CTNNAL1 ASODN通过沉默人BEC的CTNNAL1 mRNA的表达,抑制人BEC的增殖和损伤修复的速度。; 李翔陈秋霞申丽张坚松; 关键词：人支气管上皮细胞增殖

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湖南省卫生厅科研基金(B2007117)