国家自然科学基金(81173329)
- 作品数：8 被引量：52H指数：6
- 相关作者：闫丽萍马骋王玲玲李守栋李怡更多>>
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- 电针对神经病理性痛大鼠脊髓背角细胞内钙离子浓度以及钙-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ的影响被引量：12
- 2017年
- 目的:通过观察坐骨神经分支选择性损伤(SNI)大鼠脊髓背角神经细胞内钙离子([Ca2+]i)浓度以及钙-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的变化和电针干预对其的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂(AP-5)组和一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME)组,每组22只。采用SNI法制备神经病理性痛模型,假手术组仅分离不结扎。电针组电针大鼠损伤侧"委中""环跳"穴30min,1次/d,AP-5组予AP-5 0.7mg·kg-1·d-1腹腔注射,L-NAME组予L-NAME 60mg·kg-1·d-1腹腔注射,连续7d。造模前及SNI后10d、16d分别测定机械痛阈。激光共聚焦显微镜技术观察脊髓背角[Ca2+]i的荧光强度;Western blot和免疫组化法测定脊髓CaMKⅡ的表达。结果:与假手术组比较,SNI后10d各组机械痛阈值均降低(P<0.01);与模型组比较,电针组、AP-5组和L-NAME组SNI后16d时机械痛阈值均升高(P<0.01,P<0.05)。与假手术组比较,模型组脊髓背角[Ca2+]i浓度与CaMKⅡ表达均升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,电针组、AP-5组和L-NAME组脊髓背角[Ca2+]i浓度均被逆转(P<0.05,P<0.01),而CaMKⅡ的表达仅电针组被逆转(P<0.05)。结论:电针减轻大鼠神经病理性痛的机制之一,可能与其有效下调脊髓背角[Ca2+]i浓度及CaMKⅡ的表达,继而抑制其一系列后效应有关。
- 吴辛甜梁伟闫丽萍王玲玲马骋
- 关键词：神经病理性痛细胞内钙离子激光共聚焦显微镜
- 电针对坐骨神经慢性缩窄损伤大鼠脊髓N-甲基-D-天冬氨酸受体表达的影响被引量：9
- 2013年
- 目的：通过观察坐骨神经慢性缩窄损伤（CCI）大鼠脊髓相应节段N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体表达的变化和电针干预对其的影响，探讨电针干预神经病理性痛的脊髓机制。方法：清洁级雄性SD大鼠，随机分为3组，每组20只。假手术组仅分离坐骨神经，但不进行结扎；模型组采用CCI法制备神经病理性痛模型；电针组于CCI术后11～17d应用韩氏穴位神经刺激仪进行电针干预，针灸美容针刺入大鼠损伤侧“委中”穴与“环跳”穴，刺激时间a0rain，1次jd。免疫组化法测定大鼠脊髓NMDA受体2B亚基（NR2B）的表达；WesterIlblot法测定大鼠脊髓NMDA受体1亚基（NR1）和NR2B蛋白的表达；逆转录一聚合酶链反应法测定大鼠脊髓NR1mRNA和NR2B1TIRNA的表达。结果：与假手术组比较，模型组脊髓NR1蛋白及其mRNA表达量均升高（P〈0．01，P〈0．05）；与模型组比较，电针组脊髓NR1蛋白及其mRNA表达均被逆转（均P〈0．05）。各组脊髓NR2B蛋白及其mRNA的表达差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论：电针减轻大鼠神经病理性痛的机制之一，可能与有效地下调脊髓NR1的功能有关。
- 闫丽萍刘跃光吴辛甜李守栋马骋
- 关键词：神经病理性痛脊髓N-甲基-D-天冬氨酸受体
- 电针对坐骨神经慢性缩窄损伤大鼠脊髓α-氨基-3-羧基-5-甲基异恶唑-4-丙酸受体表达的影响被引量：6
- 2014年
- 目的:观察电针对坐骨神经慢性缩窄损伤大鼠脊髓相应节段α-氨基-3-羧基-5-甲基异恶唑-4-丙酸(α-amino-3-ydroxy-5-methylisoxazole-4-propionate,AMPA)受体表达的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓机制。方法:SD大鼠分为假手术组、模型组和电针组,各20只,采用坐骨神经慢性缩窄损伤法制备神经病理性痛模型。电针组电针大鼠损伤侧"委中"与"环跳"穴,每次30min,每日1次,治疗7d。采用免疫组化法和蛋白印迹法测定脊髓AMPA受体亚基1(GluR 1)的表达,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定脊髓GluR 1mRNA的表达。结果:与假手术组比较,模型组脊髓GluR 1免疫组化与蛋白印迹表达量均升高(P<0.05,P<0.01),GluR 1mRNA的表达升高(P<0.05);与模型组比较,电针组脊髓GluR 1免疫组化与蛋白印迹及其mRNA表达均被逆转(P<0.05)。结论:电针能够减轻大鼠神经病理性痛的机制可能与有效地下调脊髓AMPA受体GluR 1的表达有关。
- 闫丽萍侯保权吴辛甜王玲玲马骋
- 关键词：神经病理性痛
- 电针对神经病理性痛大鼠脊髓神经元型一氧化氮合酶蛋白及其mRNA表达的影响被引量：13
- 2012年
- 目的:通过观察坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠脊髓神经元型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白及其mRNA表达的变化和电针对其的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓一氧化氮机制。方法:雄性SD大鼠,随机分为3组(n=12):假手术组仅分离坐骨神经,但不进行结扎;模型组采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型;电针组于CCI术后11～17d时应用韩氏穴位神经刺激仪进行损伤侧"委中"穴与"环跳"穴电针干预,刺激频率2Hz,波宽0.6ms,起始电流强度1mA,每10min递增1mA,刺激时间30min,1次/d。于CCI前(基础状态),CCI后10、16d时测定机械痛阈和热痛阈。CCI后17d时各组随机取6只大鼠采用Western blot法测定脊髓nNOS蛋白的表达;另取6只大鼠采用逆转录(RT)-聚合酶链反应(PCR)法测定脊髓nNOS mRNA的表达。结果:CCI后10d,与基础值比较,模型组和电针组机械痛阈和热痛阈降低(P<0.01);与CCI后10d比较,电针组CCI后16d时机械痛阈和热痛阈均升高(P<0.01)。与假手术组比较,模型组机械痛阈和热痛阈降低(P<0.01),脊髓nNOS蛋白及其mRNA表达均上调(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,电针组CCI后16d时机械痛阈和热痛阈升高(P<0.01),脊髓nNOS蛋白及其mRNA表达均下调(P<0.05)。结论:电针减轻大鼠神经病理性痛的机制可能与有效地抑制脊髓nNOS的活性有关。
- 闫丽萍吴辛甜Brian Jackson李怡马骋
- 关键词：电针神经病理性痛脊髓神经元型一氧化氮合酶
- 电针对坐骨神经分支选择性损伤大鼠脊髓CaMK Ⅱ-CREB通路的影响被引量：11
- 2015年
- 目的：通过观察坐骨神经分支选择性损伤（SNI）大鼠脊髓磷酸化钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）与环磷腺苷反应元件结合蛋白（CREB）的变化和电针干预对其的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓机制。方法：SD大鼠随机分为5组,每组12只。假手术组仅分离坐骨神经,但不进行结扎和剪断;模型组采用SNI法制备神经病理性痛模型;电针组于造模术后第11~17天电针大鼠损伤侧＂委中＂穴与＂环跳＂穴,刺激时间30min,1次/d;AP-5（N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂）组和L-NAME（一氧化氮合酶抑制剂）组同样于术后第11~17天实施药物干预。于造模前、造模后10d和16d时测定机械痛阈。造模后17d时,采用Western blot法测定脊髓磷酸化CaMKⅡ（pCaMKⅡ）与磷酸化CREB（pCREB）蛋白的表达,采用荧光定量-聚合酶链反应法测定脊髓CREB mRNA的表达。结果：与基础值比较,除假手术组外的其余4组SNI后机械痛阈均降低（P〈0.01）;与SNI后10d比较,电针组、AP-5组和L-NAME组SNI后16d时机械痛阈均升高（P〈0.01,P〈0.05）;与假手术组比较,模型组机械痛阈降低（P〈0.01）,其脊髓组织pCaMKⅡ与pCREB的蛋白印迹表达量均升高（P〈0.05）,CREB mRNA的表达亦升高（P〈0.05）;与模型组比较,电针组机械痛阈升高（P〈0.01）,同时脊髓组织pCaMKⅡ与pCREB蛋白印迹及其CREB mRNA表达均被逆转（均P〈0.05）,AP-5组和L-NAME组机械痛阈亦升高（P〈0.05）,但脊髓组织pCaMKⅡ与pCREB蛋白印迹及其CREB mRNA表达均无明显变化（P〉0.05）。结论：电针减轻大鼠神经病理性痛的机制之一,可能与其有效地下调脊髓CaMKⅡ-CREB通路的功能有关。
- 闫丽萍侯保权李守栋王玲玲马骋
- 关键词：电针干预神经病理性痛脊髓
- 电针干预腰椎间盘突出症的临床机制研究进展被引量：6
- 2014年
- 传统认为,椎间盘中髓核的压迫是导致腰椎间盘突出症的主要原因。近年来大量研究表明,炎症反应是腰椎间盘突出症的最重要因素之一。在非手术治疗中,电针对腰椎间盘突出症有显著的疗效。国内大量文献提示,电针可明显减少炎性介质及相关致痛物质的释放,进一步减轻压迫,消除炎性水肿和促进局部血液循环,从而改善腰椎间盘突出症患者的临床症状。
- 蔡翊鸿闫丽萍
- 关键词：电针腰椎间盘突出症
- 电针对神经病理性痛大鼠脊髓环磷酸腺苷、蛋白激酶A以及环磷酸腺苷反应元件结合蛋白通路的影响被引量：13
- 2018年
- 目的:观察电针对坐骨神经分支选择性损伤(SNI)大鼠脊髓相应节段环磷酸腺苷(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)以及cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂(AP-5)组和一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME)组,每组20只。采用SNI法制备神经病理性痛大鼠模型。电针组电针大鼠损伤侧"委中""环跳"穴30min,AP-5组予AP-5 0.7mg·kg^-1·d^-1腹腔注射,L-NAME组予L-NAME 60mg·kg^-1·d^-1腹腔注射,各组均1次/d,干预7d。造模前及SNI后10、16d分别测定机械痛阈,放射免疫分析法测定脊髓组织cAMP含量,Western blot法测定脊髓PKA、p-PKA、CREB蛋白的表达水平。结果:与假手术组比较,模型组脊髓cAMP含量与PKA、p-PKA、CREB蛋白表达水平均升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组cAMP含量和PKA、p-PKA、CREB蛋白表达水平均下降(P<0.01,P<0.05);AP-5组和L-NAME组cAMP含量和CREB表达水平变化不明显(P>0.05),而PKA与p-PKA表达水平均降低(P<0.01,P<0.05)。与电针组比较,AP-5组和L-NAME组cAMP含量和CREB表达水平升高(P<0.05),p-PKA表达水平降低(P<0.05)。结论:电针减轻大鼠神经病理性痛的机制之一,可能与其下调病理状态下脊髓cAMP-PKA-CREB通路的功能有关。
- 闫丽萍钱长鑫马骋王玲玲
- 关键词：神经病理性痛脊髓
- 电针对坐骨神经分支选择性损伤大鼠脊髓L-Arg/NO/cGMP通路的影响被引量：4
- 2019年
- 目的:观察坐骨神经分支选择性损伤(SNI)大鼠脊髓相应节段左旋精氨酸(L-Arg)转运体2(CAT-2)、一氧化氮合酶(NOS)与一氧化氮(NO)和环鸟苷酸(cGMP)的变化及电针对其的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和NOS抑制剂(LNAME)组,每组30只。采用SNI法制备神经病理性痛模型,假手术组仅分离不结扎。电针组电针大鼠损伤侧"委中""环跳"穴,频率2 Hz,波宽0.6 ms,起始电流强度1 mA,每10 min递增1 mA,刺激时间30 min,1次/d,连续7 d;L-NAME组予L-NAME 60 mg·kg^-1·d^-1腹腔注射,连续7 d。造模前及SNI后10、16 d分别测定机械痛阈。RT-PCR法测定脊髓CAT-2 mRNA与诱导型NOS(iNOS)mRNA的表达,Western blot法测定脊髓iNOS的表达,硝酸/亚硝酸还原酶法与放射免疫分析法分别测定NO(NO2-/NO3-)与cGMP的含量。结果:与假手术组比较,SNI后10 d其他各组机械痛阈值均降低(P<0.01);与模型组比较,电针组和LNAME组SNI后16 d时机械痛阈值均升高(P<0.01,P<0.05)。与假手术组比较,模型组脊髓CAT-2mRNA、iNOS mRNA、iNOS蛋白表达及NO2-/NO3-与cGMP含量均升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,电针组和L-NAME组脊髓CAT-2 mRNA、iNOS mRNA、iNOS蛋白表达及NO2-/NO3-与cGMP含量均下降(P<0.05,P<0.01),且L-NAME组CAT-2 mRNA、iNOS mRNA、iNOS蛋白表达比电针组降低更显著(P<0.05)。结论:电针缓解疼痛的作用机制之一,可能是通过有效下调神经病理性痛状态下脊髓L-Arg/NO/cGMP通路的功能而实现的。
- 闫丽萍侯保权李守栋王玲玲马骋
- 关键词：神经病理性痛环鸟苷酸
