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福建省自然科学基金(N001177)
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黄鹤光
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环磷酸腺苷/蛋白激酶A信号转导通路在重症急性胰腺炎肺损伤中的作用
2013年
目的探讨环磷酸腺苷/蛋白激酶A(cAMP/PKA)信号转导通路在重症急性胰腺炎肺损伤的作用机制。方法健康雄性SD大鼠72只,按完全随机法分为假手术(SO)组、重症急性胰腺炎组(SAP组)、SAP+H89(cAMP抑制剂)组,后两组按取材时间不同又分为3、6、12及24h四个亚组,共9组,每组8只。采用酶联免疫吸附法检测血清TNF-α、IL-1β,同时观察胰腺和肺组织的病理变化,免疫组织化学蛋白方法检测cAMP依赖PKA催化亚基C(PKAC)和磷酸化的血管扩张刺激磷蛋白(P—VASP),荧光定量聚合酶链反应检测肺组织VSAP mRNA表达水平。结果与SO组比较,SAP组各时间点血清TNF-α、IL-1β明显上升(P〈0.05),胰腺、肺病理学改变明显,肺组织PKAC蛋白、VASP磷酸化水平及VASP mRNA表达水平明显增强(P〈0.05),12h达高峰[TNF-α(266.07±17.14)pg/mL、IL-1β(169.17±25.92)pg/mL、PKAC(210.69±6.32)×103、P—VASP(56.62±0.57)×103、VASP mRNA(2.06±0.21)],且与TNF-α、IL-1β之间存在明显的正相关性。与SAP组比较,SAP+H89组各时间点胰腺、肺病理学改变明显减轻,肺组织PKAC蛋白、VASP磷酸化水平及VSAP mRNA表达水平明显下降(P〈0.05)。结论cAMP/PKA信号转导通路的活化参与了重症急性胰腺炎肺损伤的病理过程,可能与TNF-α及IL-1β水平上调及VASP磷酸化而发挥作用有关。
方海宗
陈志耀
黄鹤光
林葆
关键词:
胰腺炎
环AMP依赖性蛋白激酶类
肺损伤
血管扩张刺激磷蛋白
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