国家大学生创新性实验计划(111030734)
- 作品数：1 被引量：6H指数：1
- 相关作者：徐晨阳张东慧李亚芯张源淑韩东宁更多>>
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- 发文基金：国家自然科学基金国家大学生创新性实验计划更多>>
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- 血管紧张素转移酶2(ACE2)在糖尿病致大鼠肝脏氧化应激损伤中的作用及机制分析被引量：6
- 2013年
- 目的:探讨血管紧张素转移酶2(ACE2)在糖尿病致大鼠肝脏氧化应激损伤中的作用和可能机制。方法:24只健康雄性SD大鼠,随机选取8只作为正常对照组,剩余16只按60mg/kg(以体质量计)一次性腹腔注射STZ溶液制备糖尿病肝脏氧化应激损伤模型,成模后大鼠随机分为2组:糖尿病组和胰岛素治疗组(优泌林3.7×10-8mol/d),30d后宰杀,取血液和肝脏组织等进行各指标测定:1)测定血清中AGEs含量;2)测定肝脏组织中过氧化氢(H2O2)、丙二醛(MDA)的含量及过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力;3)肝脏组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素1-7(Ang1-7)的含量,ACE和ACE2酶活力的测定。结果:1)正常对照组大鼠空腹血糖均值为(5.39±0.30)mmol/L,糖尿病组大鼠空腹血糖均值持续维持在(28.24±2.51)mmol/L(远高于高水平高血糖状态指标值16.6mmol/L),胰岛素治疗后大鼠空腹血糖水平明显下降至(11.18±1.26)mmol/L,显著高于正常对照组(P<0.05),但同时显著低于糖尿病组(P<0.05),且治疗后期已经低于10.0mmol/L并逐渐接近正常对照组。糖尿病组大鼠血清中的AGEs的含量显著高于正常对照组和胰岛素治疗组(P<0.05)。2)与正常对照组和胰岛素治疗组相比,糖尿病组大鼠肝脏组织中的MDA和H2O2极显著增多(P<0.01),SOD和GSH-Px的活力极显著降低(P<0.01);AngⅡ的含量显著增多(P<0.01),Ang1-7含量显著降低(P<0.01),ACE的酶活力显著升高(P<0.01),而ACE2的酶活力显著降低(P<0.01)。结论:糖尿病时大鼠肝脏组织局部AngⅡ显著升高,ACE2活力下降,肝脏组织处于氧化应激状态。胰岛素治疗后,ACE2活力增高,致AngⅡ降解,AngⅡ含量显著降低,肝脏的氧化应激减缓,提示ACE2对糖尿病大鼠肝脏氧化应激损伤有一定的保护作用,其机理可能与对AngⅡ降解作用增强有关。
- 李亚芯徐晨阳张东慧韩东宁张源淑
- 关键词：糖尿病肝脏氧化应激ACE2
