国家科技支撑计划(2006BAI11B08-03)
- 作品数：24 被引量：353H指数：14
- 相关作者：卞卡章丹丹许锦文李亚娟杨晓露更多>>
- 相关机构：上海中医药大学德克萨斯大学学研究院更多>>
- 发文基金：国家科技支撑计划上海市科委中药现代化专项基金国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 半夏白术天麻汤对自发性高血压大鼠血管内皮功能的影响被引量：33
- 2011年
- 目的探讨半夏白术天麻汤（Banxia Baizhu Tianma Decoction,BBTD）对自发性高血压大鼠（spontaneous hypertensive rats,SHR）高血压发展进程中的血管内皮功能修复作用及其机制。方法 54只SHR随机分为3组：空白组、半夏白术天麻汤组和卡托普利组,7~24周给予半夏白术天麻汤[生药4.32g/（kg.d）]和卡托普利[3.375g/（kg.d）],停药观察至32周。另取18只对应周龄的WKY大鼠作为空白对照组。18、24和32周时分别采用颈动脉插管测定大鼠血压值,离体血管环检测肠系膜上动脉乙酰胆碱（ACh）浓度依赖性舒张功能;Griess和FRAP法分别测定血清NO2-水平和总抗氧化能力;实时定量荧光PCR（Real-timePCR）检测动脉组织IL-1、IL-6及iNOS mRNA的表达。结果半夏白术天麻汤组在18、24时均可显著降低SHR的血压及血清中NO2-浓度（P〈0.05）,在18周龄时,增加SHR的总抗氧化能力（P〈0.01）,在24周龄时显著增加SHR肠系膜上动脉的舒张功能,在18、24和32周龄时,显著降低IL-1 mRNA的表达（P〈0.05）,在32周龄时显著降低IL-6及iNOS mRNA表达（P〈0.01）。卡托普利在18和24周龄时均可显著降低SHR的动脉压（P〈0.05）,在18周龄时,显著增加SHR血清的总抗氧化能力（P〈0.01）,但在18周龄、24周龄和32周龄时都不能增加SHR肠系膜上动脉的舒张功能和调节NO2-浓度,在24和32周龄时显著降低iNOSmRNA表达（P〈0.01）,在32周龄时降低IL-1及IL-6 mRNA的表达（P〈0.01）。结论半夏白术天麻汤在降血压方面与卡托普利类似,但在改善SHR肠系膜上动脉内皮功能方面效果显著,该作用可能与其抑制iN-OS和IL-1表达,改善血管微环境的氧化应激状态有关。
- 王现珍蒋嘉烨罗珊珊王勋陆家凤卞卡可燕
- 关键词：内皮功能氧化应激半夏白术天麻汤自发性高血压
- NF-κB与疾病及中药介入被引量：5
- 2011年
- 核因子NF-κB(Nuclear factor kappa-B,NF-κB)是一个大的转录因子家族,调控着多种炎症因子的表达。它在动脉粥样硬化、关节炎、哮喘、肿瘤等疾病的发展中都起了重要的作用。文章介绍了NF-κB活化的调控机制,包括经典途径和旁路途径,并对NF-κB信号通路在以上相关疾病发生过程的作用及中药对其的影响进行了探讨,尤其着重论述了NF-κB对动脉粥样硬化的影响和相关中药通过阻断或抑制NF-κB信号通路来治疗此病的最新研究成果。
- 张晨晨刘俊卞卡
- 关键词：NF-ΚB动脉粥样硬化中药
- 过量ROS／RNS引发的线粒体功能：障碍与代谢性心血管病及中药介入被引量：17
- 2011年
- 代谢性心血管病是以机体糖类或脂质代谢紊乱为主要病因的一类心血管疾病,其中2型糖尿病又是典型的代谢性疾病,它不仅会使人产生胰岛素抵抗,更与动脉粥样硬化有关。由活性氧/活性氮产生的氧化应激是引起动脉粥样硬化的一个重要因素,而线粒体不仅是活性氧/活性氮的来源,更是其作用靶点,现有证据表明,线粒体功能障碍是导致心血管损伤的一种机制。文章从活性氧/氮所引发的线粒体功能障碍入手,介绍了二者过量后所激发的线粒体凋亡通路对动脉粥样硬化的影响,就二者通过影响脂质代谢及诱发2型糖尿病,继而产生心血管疾病做一综述,并介绍了麦冬、紫铆亭、人参、葛根和白毛藤等数味中药通过抗ROS/RNS及影响线粒体凋亡通路,从而达到治疗作用。而且以上诸味中药还有诸如抗癌和抗疲劳等作用,有别于经典西药作用的单一性,显示了中药作用的多面性。
- 张晨晨刘俊潘会君杨晓露卞卡
- 关键词：线粒体功能障碍动脉粥样硬化中药
- 冠心病与NO-cGMP及中药调控的研究进展被引量：4
- 2010年
- 潘会君凌霜章丹丹李亚娟许锦文卞卡
- 关键词：NO-CGMP冠状动脉性心脏病中药调控冠心病心肌缺血缺氧狭窄或阻塞
- 芦荟和白及创面愈合的药理作用比较被引量：18
- 2010年
- 芦荟与白及均为传统中药,临床应用广泛,二者均具有抗菌、消肿生肌、修复组织损伤、促进创面愈合等作用。近年来,人们对其作用机制进行了大量的研究,二者作用机制同中有异。文章就近几年文献记载芦荟与白及应用于各种创伤愈合的药理作用进行了综述,并对其作用机制的异同进行了简单的比较与分析。
- 俞林花史海霞聂绪强卞卡
- 关键词：芦荟白及创伤愈合
- 内皮型一氧化氮合酶脱偶联与氧化应激被引量：5
- 2009年
- 内皮细胞功能障碍是造成许多心脑血管疾病的共同病理基础。NO利用率降低和活性氧(ROS)过量生成是导致内皮功能紊乱的一个重要因素。内皮型一氧化氮合酶脱偶联(eNOS uncoupling)是导致NO水平下降和氧自由基水平升高的重要机制,其中ROS水平升高又是造成eNOS脱偶联的主要原因。随着对ROS病理生理作用认识的不断深入,发现ROS的生物学作用具有两面性,一方面ROS与蛋白质、脂质、核酸等生物大分子反应,引发一些病理过程,另一方面ROS通过不同的信号途径对一些生理过程进行调控。该现象主要是由ROS分布的区域化造成。通过抑制ROS合成特异性关键酶减少特定区域内的具体的ROS减少氧化应激、逆转eNOS脱偶联、进而改善血管内皮功能,为防治心脑血管疾病提开辟新的途径。
- 张洪平唐宁卞卡
- 关键词：一氧化氮信号途径氧化应激
- 中药调控一氧化氮合酶-一氧化氮系统的研究被引量：34
- 2010年
- 一氧化氮(NO)是生物体细胞内及细胞间的重要信号分子,由不同类型一氧化氮合酶(NOS)催化生成,即内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、神经元型一氧化氮合成酶(nNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)。生理情况下,组织中eNOS和nNOS持续低水平表达维持正常生理功能。病理情况下,eNOS活性下降,NO生成减少,中药可以通过蛋白质磷酸化调节eNOS活性增加NO浓度以及通过抗氧化作用提高NO的生物利用度。而iNOS在生理情况下不表达,炎症状态下,iNOS被激活产生大量NO,导致组织损伤,加剧炎症进程。中药通过NF-κB和p38MAPK下调iNOS减少NO生成治疗炎症。不少活血化瘀药可以下调iNOS起到抗炎作用,为活血化瘀药治疗炎症提供了试验依据。
- 潘会君唐宁华晓东卞卡
- 关键词：内皮型一氧化氮合酶诱导型一氧化氮合酶神经元型一氧化氮合酶
- 瓜蒌薤白半夏汤舒张血管机制研究被引量：26
- 2010年
- 目的:观察瓜蒌薤白半夏汤(GXB)的血管舒张作用及其机制。方法:采用大鼠离体血管功能实验装置,描记张力变化,每组血管来自6只同批大鼠,分别保留或去除内皮,各阻断剂预处理25min之后做GXB舒张曲线。结果:GXB(1μg/ml～1000μg/ml)剂量依赖性地舒张苯肾上腺素(PE)预收缩的内皮完整或去除内皮的大鼠胸主动脉环,且舒张效应在有无内皮血管之间差异显著(P<0.01),内皮去除前后最大舒张效应Emax分别为77.4%±7.9%和34.8%±4.6%,EC50由完整内皮的462.5μg/ml到去除内皮的1630.8μg/ml(P<0.01);与对照组比较,一氧化氮合酶抑制剂L-NAME0.1mmol/L、鸟甘酸环化酶抑制剂ODQ0.01mmol/L,环氧合酶抑制剂indomethacin0.01mmol/L预处理可抑制GXB对内皮完好血管的舒张效应(P<0.01),最大舒张效应Emax分别为L-NAME组56.7%±5.6%,ODQ组50.6%±1.7%,indomethacin组66.1%±9.5%,EC50分别为L-NAME组789.9μg/ml,ODQ940.9μg/ml,indomethacin组719.8μg/ml。结论:GXB具有舒张血管作用且为内皮依赖性舒张,其机制主要与内皮NO-cGMP途径和环氧合酶途径有关。
- 李亚娟周佳玮卞卡
- 关键词：瓜蒌薤白半夏汤血管内皮细胞环氧合酶
- 鸟苷对大鼠胸主动脉血管环的舒张作用及机制被引量：17
- 2011年
- 目的研究鸟苷对大鼠离体血管环的影响,并探讨其可能的作用机制。方法分离SD大鼠胸主血管环,分成去内皮组和内皮完整组,采用离体血管环实验方法,经生物信号采集与分析系统测定血管环张力的变化,观察鸟苷的舒血管作用并探讨不同抑制剂对鸟苷舒张大鼠离体血管环作用的影响。结果鸟苷(10-9～10-5 mol.L-1)对基础状态下或KCl预收缩血管环的张力无影响;对PE预收缩的血管环有内皮依赖性舒张作用;环氧合酶抑制剂吲哚美辛孵育对鸟苷的舒张作用无明显影响;一氧化氮合酶抑制剂L-NAME或鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝可阻断鸟苷的血管舒张作用。结论鸟苷对大鼠离体胸主动脉有浓度依赖性舒张作用,其舒张作用可能与NO-GC-cGMP途径相关。
- 王勋罗珊珊蒋嘉烨陆家凤可燕
- 关键词：鸟苷血管舒张一氧化氮合酶抑制剂一氧化氮
- 祖师麻醋酸乙酯提取物体外抗炎作用及其机制被引量：6
- 2011年
- 目的研究祖师麻醋酸乙酯提取物(EAEDGC)的体外抗炎作用及其机制。方法用γ-干扰素(IFN-γ)和脂多糖(LPS)协同制备小鼠RAW264.7细胞炎症模型,Griess反应测定细胞上清液中NO生成量,MTT法测定细胞活力,三价铁还原抗氧化能力测试(FRAP assay)测定细胞总抗氧化能力,RT-PCR检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧化酶-2(COX-2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达;Western blotting检测iNOS、COX-2、HO-1、p-ERK蛋白表达水平。结果 EAEDGC以剂量依赖方式抑制细胞上清液中NO的生成,提高细胞总抗氧化能力,下调iNOS、IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA及iNOS、p-ERK蛋白的表达,上调HO-1 mRNA和蛋白表达,同时不影响细胞生长;但对COX-2 mRNA和蛋白表达影响不大。结论 EAEDGC部分通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)中的细胞外信号调节激酶(ERK)信号转导通路抑制iNOS基因和蛋白的表达,从而抑制NO的生成,提高细胞总抗氧化能力,同时下调IL-1β、IL-6、TNF-α炎症介质和上调抗炎介质HO-1的表达,进而发挥抗炎作用。
- 章丹丹潘一峰凌霜杨晓露许锦文卞卡
- 关键词：抗炎机制诱导型一氧化氮合酶细胞因子总抗氧化能力
