国家自然科学基金(3087791)
- 作品数：2 被引量：7H指数：1
- 相关作者：王启明韩济生蔡滢田德润王飞更多>>
- 相关机构：天津医科大学北京大学更多>>
- 发文基金：天津市应用基础与前沿技术研究计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 食源性肥胖大鼠下丘脑差异表达蛋白的蛋白质组学分析被引量：1
- 2009年
- 建立食源性肥胖大鼠模型,对正常大鼠和肥胖大鼠下丘脑全蛋白进行双向凝胶电泳,产生下丘脑蛋白双向凝胶电泳图谱.对图谱进行比对分析后,从凝胶上切取差异表达的蛋白点,经胶内酶解,通过基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)对酶解后的肽段进行分析,再经数据库(NCBInr)检索,对蛋白质进行鉴定.研究发现,正常组表达图谱可检测到1160±15(n=5)个蛋白点,肥胖组表达图谱可检测到1070±10(n=5)个蛋白点,与对照组相比,匹配率大于80%.并且成功鉴定了17种差异表达蛋白质,其中有7种在肥胖组表达上调,10种表达下调.它们分别属于代谢酶、细胞周期调控因子、抗氧化蛋白、信号传导蛋白、蛋白酶体相关蛋白、细胞骨架蛋白以及未知蛋白等.与正常对照组相比,肥胖组的蛋白质表达存在着较大差异,通过对差异表达蛋白的分析,提示了在肥胖发生的过程中,下丘脑神经中枢经历了一个非常复杂的信号活动和特定改变,为深入认识肥胖的发病机制奠定了基础.
- 王启明田德润魏中南蔡滢王飞韩济生
- 关键词：下丘脑食源性肥胖蛋白质组学双向凝胶电泳
- 体感诱发电位监测脊髓缺血再灌注损伤的实验研究被引量：6
- 2010年
- 目的探讨脊髓缺血再灌注损伤中体感诱发电位(SEPs)的变化规律及其对神经功能的监测作用。方法26只新西兰大白兔采用肾下腹主动脉阻断45min,建立脊髓缺血再灌注模型。分别于缺血前、缺血5、8、10min及再灌注10、15、30min、1、2、24和48h监测SEP变化。再灌注24和48h进行神经功能评分;再灌注48h进行脊髓病理学观察。结果缺血5min时SEPsP1潜伏期明显延长(P<0.01),P1波幅在缺血8min时明显减小(P<0.01),缺血10min时SEPs波形消失。再灌注后10min时SEPs波形恢复,但P1波幅小于缺血前(P<0.01),P1潜伏期明显延长(P<0.01)。再灌注15min时P1波幅恢复至缺血前(P>0.05)。再灌注30min后各时间点P1潜伏期虽然呈恢复趋势,但仍明显延长(P<0.01);再灌注24和48hP1波幅再次降低小于缺血前(P<0.01)。再灌注24和48h神经功能评分逐渐增加(P<0.01)。再灌注24和48hP1波幅变化与神经功能评分显著相关(r=-0.881和r=-0.925,P<0.01)。再灌注48h可见受损脊髓发生出血、水肿、变性坏死和中性粒细胞浸润。结论脊髓缺血再灌注损伤中SEPsP1波幅变化较其潜伏期更能准确地反映脊髓功能的损伤程度,SEPs监测可以作为判断神经功能预后的可靠指标。
- 孟素峰李有清王启明
- 关键词：脊髓体感诱发电位
