国家自然科学基金(30271652)
- 作品数：19 被引量：129H指数：9
- 相关作者：高唱王景周吴伟康赵丹洋陈曼娥更多>>
- 相关机构：第三军医大学大坪医院中山大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 皮质酮大鼠神经细胞凋亡的变化被引量：3
- 2004年
- 目的 :研究皮质酮 (CORT)大鼠神经细胞凋亡的变化。方法 :利用末端标记法和流式细胞仪 ,测定CORT造模前后和右归饮干预前后大鼠脑组织神经细胞的凋亡情况。结果 :造模后 30d ,CORT大鼠大脑皮层、海马、下丘脑神经细胞凋亡数增多 ,以海马和下丘脑更明显 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,右归饮可减少CORT大鼠大脑皮层、海马、下丘脑神经细胞凋亡 (P <0 0 1)。结论 :CORT可导致大鼠神经细胞凋亡 ,右归饮可减少CORT大鼠神经细胞凋亡。
- 高唱王景周
- 关键词：神经细胞凋亡右归饮皮质酮
- HD02对前脑缺血大鼠神经干细胞增殖分化蛋白的作用被引量：12
- 2003年
- 目的观察神经干细胞(neuralstemcell,NSC)增殖分化相关蛋白Notch1、hes5、Mash1、NeuroD在HD02促进慢性前脑缺血大鼠NSC增殖分化中的作用。方法雄性SD大鼠30只,分为正常对照组(6只)、模型对照组(12只)、HD02组(12只),后两组又分成缺血后15,30d小组,每组各6只,制作SD大鼠前脑缺血模型,利用Westernblot方法检测NSC增殖分化相关蛋白变化。结果与正常对照组比较,造模后15,30d、慢性前脑缺血大鼠NSC增殖分化相关蛋白表达水平显著升高(t=7.42～38.16,P<0.01);与模型对照组比较,HD02可明显表达明显增加Notch1,hes5,Mash1,NeuroD表达水平(t=3.17～36.55,P<0.05或P<0.01)。结论HD02能增加慢性前脑缺血大鼠NSC增殖分化相关蛋白表达,这可能与HD02促进NSC增殖分化有关。
- 高唱吴伟康
- 关键词：前脑缺血神经干细胞细胞增殖NOTCHLNEUROD
- Akt信号通路在HD02抗慢性前脑缺血大鼠神经细胞凋亡中的作用被引量：12
- 2004年
- 目的:观察Akt信号通路在HD02抗大鼠慢性前脑缺血过程中神经细胞凋亡中的作用。方法:采用流式细胞仪和Westernblot方法检测细胞凋亡率和Akt信号通路犤总Akt,磷酸化Akt(Ser473),Akt(Thr308),FKHR(Ser256),GSK-3β(Ser9)和PTEN犦变化。结果:与正常对照组犤(1.40±0.21)%犦比较,造模后15和30d慢性前脑缺血大鼠细胞凋亡率犤(15.30±0.74),(12.72±3.45)%犦显著增加(t=7.56,7.02,P<0.01);磷酸化Akt(Ser473)和Akt(Thr308)表达水平显著降低(t=3.51,3.76,P<0.01);FKHR(Ser256)、GSK-3β(Ser9)和PTEN表达明显增加。HD02可明显降低慢性前脑缺血大鼠细胞凋亡率犤HD0215d:(11.40±0.75)%,HD0230d:(5.40±1.38)%犦。与模型组比较,给药后15和30d,HD02可显著上调磷酸化Akt(Ser473)和Akt(Thr308)表达水平(t=3.94,4.18,P<0.01);明显抑制FKHR(Ser256),GSK-3β(Ser9)和PTEN表达。结论:HD02能抑制慢性前脑缺血大鼠神经细胞凋亡,这一作用与Akt信号通路有关。
- 高唱吴伟康
- 关键词：AKT信号通路慢性前脑缺血神经细胞细胞凋亡中药
- 神经干细胞增殖分化基因调控的进展被引量：5
- 2003年
- 文章从Notch基因、bHLH基因和同源盒基因等方面介绍了神经干细胞增殖分化基因调控的最新研究进展。
- 高唱王景周吴伟康
- 关键词：增殖分化基因调控神经干细胞NOTCH基因同源盒基因NSC
- 左旋单钠谷氨酸致肾阴虚模型大鼠神经细胞凋亡的变化被引量：13
- 2003年
- 目的 :研究左旋单钠谷氨酸大鼠神经细胞凋亡的变化。方法 :利用末端标记法和流式细胞仪 ,测定左旋单钠谷氨酸造模前后和左归丸干预前后大鼠脑组织神经细胞的凋亡情况。结果 :造模后 30天 ,左旋单钠谷氨酸大鼠大脑皮层、海马、下丘脑神经细胞凋亡数增多 ,以海马和下丘脑更明显 (P <0 0 5 ,P <0 0 1 ) ,左归丸可减少左旋单钠谷氨酸大鼠大脑皮层、海马、下丘脑神经细胞凋亡 (P <0 0 1 )。结论 :左旋单钠谷氨酸可导致大鼠神经细胞凋亡 ,左归丸可减少左旋单钠谷氨酸大鼠神经细胞凋亡。
- 高唱王景周向静
- 关键词：肾阴虚动物模型神经细胞凋亡流式细胞仪左归丸
- 神经递质与神经干细胞的增殖和分化被引量：9
- 2003年
- 神经干细胞的增殖和分化调控是目前神经干细胞研究的核心问题。神经递质不仅介导神经元之间和神经元与效应器之间的信息传递,而且作为细胞外微环境的一员,也参与了神经干细胞的增殖和分化。神经递质受体及其信号转导在神经干细胞增殖和分化中的作用还不完全清楚,有关神经递质及其受体在神经系统的药理作用可能随着神经干细胞研究的不断深入而重新得到审视和运用。
- 王景周高唱
- 关键词：神经递质神经干细胞NSC5-羟色胺GABA乙酰胆碱
- 细胞外基质与神经干细胞的增殖、分化和迁移被引量：1
- 2003年
- 细胞外基质可影响细胞的分化、增殖、黏附、形态发生和表型表达等生物学过程。神经干细胞具有位置特异性的分化潜能,其增殖、分化和迁移与细胞外基质有非常密切的关系。细胞外基质通过多种细胞因子、蛋白多糖和糖蛋白等调控神经干细胞的增殖、分化和迁移;同时,神经干细胞也可分泌相应的细胞外基质组分控制自身及其功能细胞的数量和定位。了解神经干细胞与细胞外基质的相互作用,对于掌握神经干细胞的增殖、分化和迁移具有重要意义。
- 高唱吴伟康王景周
- 关键词：分化迁移细胞外基质NSC化学介质
- HD02对慢性前脑缺血大鼠Pi3K-P85 mRNA表达的影响
- 目的:观察HDO2在大鼠慢性前脑缺血过程中对神经细胞凋亡的作用及对Pi3K-P85 mRNA表达的影响。方法:利用末端标记法和流式细胞仪,测定HDO2干预前后脑缺血大鼠脑组织神经细胞的凋亡情况,利用RT-PCR方法检测P...
- 高唱吴伟康
- 关键词：凋亡前脑缺血PI3K
- 文献传递
- 血管性痴呆发生机制及临床治疗研究被引量：2
- 2007年
- 王景周高唱高东姚国恩周红杰张莉莉黄志玉李强杨清武
- 关键词：血管性痴呆脑血管疾病痴呆综合征脑血管病低灌注
- HD02对慢性前脑缺血大鼠神经干细胞增殖分化的影响被引量：12
- 2003年
- 目的:观察HD02对慢性前脑缺血大鼠神经干细胞增殖分化的变化。方法:结扎双侧颈总动脉制备慢性前脑缺血大鼠模型,采用免疫单标和双标方法检测成体大鼠神经干细胞及分化的功能细胞。给予模型大鼠HD02水煎剂灌胃,分别于造模后15,30d观察神经干细胞增殖分化的变化。结果:与正常对照组相比,慢性前脑缺血大鼠大脑皮质、室周区、海马BrdU阳性细胞数和BrdU+NF200,BrdU+NeuroD,BrdU+GFAP免疫荧光双标细胞数于造模后15d明显增多(P<0.01),但造模后30dBrdU阳性细胞数和BrdU+NF200,BrdU+NeuroD,BrdU+GFAP免疫荧光双标细胞数与正常对照组相比差异无显著性意义(P>0.05);造模后30d,HD02组BrdU阳性细胞数和BrdU+NF200,BrdU+NeuroD,BrdU+GFAP免疫荧光双标细胞数较慢性前脑缺血组明显增多(P<0.01)。
- 高唱吴伟康王景周赵丹洋
- 关键词：前脑缺血神经干细胞增殖分化
