国家自然科学基金(81173368)
- 作品数：11 被引量：86H指数：7
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- 基于生物网络的当归芍药散、桂枝茯苓丸治疗原发性痛经作用机制研究被引量：14
- 2015年
- 目的:探索当归芍药散和桂枝茯苓丸治疗肝郁肾亏、气滞血瘀型原发性痛经的作用机制。方法:收集Pub Med和Gene Card数据库中复方、证型、原发性痛经的靶点信息,构建并分析病-证、病-证-方复合网络,计算机分子对接方法对复方所含成分雌激素样作用加以验证。结果:病-证-方网络共享多个靶点,涉及白细胞介素、前列腺素2α等多种重要节点。当归芍药散主要影响中枢促肾上腺皮质素释放激素等激素的释放,桂枝茯苓丸则通过影响外周环氧化酶所致的一系列炎症以及凝血相关靶点信息达到治疗作用。分子对接结果提示当归芍药散的类雌激素样作用优于桂枝茯苓丸。结论:生物网络方法能在一定程度上解释两首复方作用于不同证型原发性痛经的分子机制。
- 王运来胡虒尧方庆李国强潘永福姚瑶许钒
- 关键词：生物网络原发性痛经当归芍药散桂枝茯苓丸
- 基于水通道蛋白研究当归芍药散对肝硬化腹水大鼠的干预作用被引量：20
- 2015年
- 目的：研究当归芍药散对肝硬化腹水大鼠肾脏中水通道蛋白2（AQP2）表达的影响,进而探讨其利水作用的机制。方法：健康雄性SD大鼠,随机分为6组：正常组、模型组、甘利欣组（GLX）、当归芍药散低、中、高剂量组。适应性饲养1周后,除正常组外,其余大鼠给予35%苯巴比妥溶液作为饮用水,1周后恢复正常饮水,并按以下浓度CCl4ip造模：第2-3周12%CCl4油溶液,第4-5周为14%CCl4油溶液,第6-14周为16%CCl4溶液,每周2次,给药体积为10 m L·kg^-1,正常组给予等体积的生理盐水。治疗组自造模同时分别ig给予当归芍药散低、中、高剂量（相当于生药4.3,8.6,17.2 g·kg^-1）的药液,给药体积按10 m L·kg^-1,阳性药组给予甘利欣药液（相当于甘草酸二铵0.052 5 g·kg^-1）,每天1次,正常组ig给予等体积蒸馏水,连续13周。采用代谢笼收集大鼠24 h尿液,测定24 h尿量;滤纸吸收法测定大鼠腹腔积液量。免疫组化法测定各组大鼠肾脏血管加压素2型受体（V2R）及AQP2表达,Western blot法检测各组大鼠肾组织V2R及AQP2蛋白表达。结果：与正常组相比,模型组大鼠24 h尿量明显减少（P〈0.05）,腹腔积液量显著升高（P〈0.01）;大鼠肾脏V2R表达显著上升（P〈0.01）,肾脏组织AQP2表达量明显增多（P〈0.05）。与模型组相比,甘利欣组大鼠24 h尿量显著增加（P〈0.01）,当归芍药散各剂量组大鼠24 h尿量明显增多（P〈0.05）,且呈现一定的剂量依赖性;各给药组大鼠腹腔积液量均有不同程度降低,其中当归芍药散高剂量组降低显著（P〈0.05）。各给药组肾脏V2R表达较模型组均明显降低,具有统计学意义;肾脏组织AQP2表达水平较模型组呈现不同程度的下降,尤以当归芍药散高剂量组差异最为显著（P〈0.01）。结论：当归芍药散能上调肝硬化腹水大鼠肾脏AQP2的表达,这可能是其发挥利水作用的机制之一。
- 潘永福许钒王成业宣自华岳晓莉王运来姚瑶
- 关键词：当归芍药散肝硬化腹水水通道蛋白2
- 基于川芎内生枯草杆菌初步研究川芎中川芎嗪的来源被引量：5
- 2018年
- 川芎嗪是中药川芎的重要的活性成分,其含量一直存在争议。药用植物内生菌可代谢产生与宿主相同的活性物质,该研究从川芎内生枯草杆菌这一途径,体外将分离的内生菌接种至川芎基质进行固态发酵,初步研究川芎中川芎嗪的来源。采用组织研磨法分离川芎内生枯草杆菌,结合形态学特征、常规生理生化反应及16S rRNA分子技术对内生菌株进行鉴定;筛选出在川芎基质培养基中生长良好的菌株,进行固态发酵,采用川芎发酵基质(40 g川芎细粉,100 mL无菌水,121℃,灭菌30 min)37℃发酵培养30 d;UPLC检测发酵基质、川芎药材中川芎嗪、乙偶姻的含量。结果显示,从川芎中分离出5株内生枯草芽孢杆菌Bacillus subtilis编号为LB3,LB3-2-1,LB4,LB5,LB6-2。UPLC检测结果显示,川芎药材、空白川芎发酵基质中未检测到川芎嗪,接种川芎内生菌的川芎发酵基质中均检测到川芎嗪及其前体物质乙偶姻。该研究表明川芎内生枯草杆菌可利用川芎发酵基质产生川芎嗪,内生枯草杆菌与川芎中川芎嗪的积累具有一定相关性,川芎嗪可能来源于川芎中内生枯草杆菌的分解代谢。
- 尹丹丹杨沫王运来刘浩坤周敏许钒
- 关键词：川芎川芎嗪
- 当归芍药散对肝硬化腹水大鼠的干预作用研究被引量：16
- 2013年
- 目的:研究当归芍药散对肝硬化腹水大鼠的干预作用,并从精氨酸加压素(AVP)途径探讨其对肝硬化腹水的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、当归芍药散低、中、高剂量组(0.43,0.86,1.72 g.mL-1)。采用苯巴比妥联合CCl4法建立肝硬化腹水大鼠模型。收集24 h尿液,观察各组尿排泄情况;滤纸吸收法测定腹腔积液量;全自动生化仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST);全自动血液凝固分析仪检测血浆凝血酶原时间(PT);酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血浆AVP浓度。肝脏组织HE染色,观察组织形态变化。结果:当归芍药散给药组与模型组比较肝功能明显改善:血清ALT,AST水平显著降低,血浆PT明显缩短;肝脏病理组织形态均有不同程度改善;腹腔积液量均明显减少;24 h尿量显著增多;血浆AVP浓度显著降低。结论:当归芍药散可明显改善肝硬化腹水大鼠肝功能,减少腹水生成及延缓肝脏病理改变进程,其作用机制可能与精氨酸加压素有关。
- 王成业许钒王满媛宣自华胡虒尧周瑜卢佳
- 关键词：当归芍药散肝硬化腹水精氨酸加压素
- 高效液相-二极管阵列法检测当归芍药散中主要化学成分被引量：3
- 2012年
- 目的定性分析中药复方当归芍药散中的主要化学成分。方法采用高相液相-二极管阵列检测法(high performance liquid chromatography-diode-array detector,HPLC-DAD),色谱柱为Welchrom XB-C18(250mm×4.6mm,5μm),流动相为乙腈-0.05%磷酸水溶液(梯度洗脱)。二极管阵列扫描范围:200～400nm。结果通过实验并与已有文献的比较,利用HPLC-DAD检测后的三维图谱可找出中药复方当归芍药散中所含的主要化学成分川芎嗪、芍药内酯苷、芍药苷、阿魏酸、白术内酯Ⅰ、藁本内酯、23-乙酰泽泻醇B醋酸酯等。结论 HPLC-DAD可以对当归芍药散中主要化学成分做出准确定性,为其药效学研究提供依据。
- 宋欣陶春蕾孟广东许杨许钒
- 关键词：当归芍药散中药复方
- 苯巴比妥联合CCl_4法建立肝硬化腹水大鼠模型被引量：7
- 2015年
- 目的采用苯巴比妥联合四氯化碳构建稳定的肝硬化腹水大鼠模型,为抗肝硬化腹水药物的研究提供有效可靠的动物模型。方法采用苯巴比妥联合CCl4法复制肝硬化腹水大鼠模型。35%苯巴比妥溶液诱导1周,激活肝脏肝药酶P450活性,第二周开始,按梯度腹腔注射CCl4油溶液,每周2次至第14周。实验进行至中后期,收集大鼠24 h尿液,测量尿量;检查腹腔积液量;肝组织HE染色观察肝脏病理进程。结果大鼠经苯巴比妥溶液诱导1周后,连续腹腔注射CCl4油溶液13周,可复制稳定的肝硬化腹水模型。结论该法可建立稳定、可靠的肝硬化腹水模型,比传统模型降低了死亡率,且造模时间缩短。
- 方庆王成业姚瑶王满媛许钒
- 关键词：肝硬化腹水四氯化碳苯巴比妥动物模型
- 当归芍药散HPLC-DAD指纹图谱峰来源分析被引量：4
- 2014年
- 建立了当归芍药散的HPLC-DAD指纹图谱分析方法,确定了部分特征峰的归属。采用高效液相色谱法,色谱柱为Welchrom C18柱(250 mm×4.6 mm,5μm);流动相为乙腈-0.05%磷酸水溶液(梯度洗脱),检测波长为230 nm,流速为1 mL/min。从建立的当归芍药散指纹图谱中,对照出当归芍药散中的21个特征峰8个来自当归,11个来自白芍,13个来自川芎,4个来自白术,2个来自茯苓,3个来自泽泻,同时鉴定出7个峰的化学结构。当归芍药散指纹图谱的结果为鉴别当归芍药散的质量提供了依据,也为阐明各部位的药效物质基础提供了参考。
- 胡虒尧周瑜陶春蕾宋欣许钒王运来
- 关键词：当归芍药散指纹图谱
- 当归芍药散及其拆方对肝硬化腹水大鼠电解质的影响被引量：8
- 2015年
- 目的观察当归芍药散及其拆方对肝硬化腹水大鼠电解质紊乱的纠正作用。方法将雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,甘利欣组,当归芍药散低、中、高剂量组,拆方活血药组和利水药组。采用苯巴比妥联合四氯化碳腹腔注射复制肝硬化腹水大鼠模型,用代谢笼收集大鼠24h尿液,采用冰点法测定大鼠尿渗透压,采用全自动生化分析仪检测大鼠血清及尿K+、Na+、Cl-浓度。结果与模型组比较,当归芍药散各剂量组大鼠尿渗透压显著降低(P<0.05),血清K+、Na+、Cl-水平显著升高(P<0.05),尿K+、Na+水平显著降低(P<0.05);当归芍药散各剂量组与甘利欣组、活血药组、利水药组血清和尿电解质水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论当归芍药散可纠正肝硬化腹水大鼠电解质紊乱,无明显剂量依赖性,全方和拆方的效应无明显差异。
- 姚瑶王成业岳晓莉潘永福王运来许钒
- 关键词：肝硬化腹水电解质紊乱当归芍药散活血利水
- 当归芍药散对阿霉素肾病综合征大鼠一氧化氮及其合酶表达影响被引量：7
- 2018年
- 目的 ：尾静脉注射阿霉素法建立肾病综合征（Nephrotic Syndrome,NS）大鼠,探讨当归芍药散对肾病综合征大鼠一氧化氮合酶表达的影响及其机制研究。方法 ：将雄性SD大鼠复制为NS模型,随机分为阳性对照组、模型组和当归芍药散组,另设正常对照组。灌胃治疗后,HE染色观察肾脏组织病理变化;BCA法检测24 h尿蛋白量;分光光度法测定尿液NO含量;WB法检测肾组织内皮型一氧化氮合酶（endothelial NOS,eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（inducibleNOS,iNOS）和神经型一氧化氮合酶（neural NOS,nNOS）的表达。结果 ：模型组与正常组比较,尿蛋白量显著增加（P〈0.01）,肾脏病理损伤严重;各治疗组与模型组比较尿蛋白含量下降明显,差异具有显著性（P〈0.01）;模型组与正常组比较大鼠尿液NO含量降低显著（P〈0.01）,当归芍药散组与模型组比较NO含量显著增加（P〈0.01）;与正常组比模型组iNOS、nNOS和eNOS蛋白表达均降低,且差异具有显著意义（P〈0.01）;与模型组比较各给药组能显著增加iNOS、nNOS和eNOS蛋白表达,差异具有极显著意义（P〈0.01）。结论 ：当归芍药散可以提高肾病综合征大鼠NOS的表达,增加大鼠体内NO含量,减少尿蛋白含量,延缓肾病综合征病理进程。
- 周敏王运来方庆刘浩坤尹丹丹许钒
- 关键词：当归芍药散肾病综合征一氧化氮一氧化氮合酶
- 当归芍药散对肝硬化腹水大鼠血管紧张素Ⅱ、内皮素-1的影响被引量：18
- 2015年
- 目的观察当归芍药散对肝硬化腹水大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(angiotensin-Ⅱ,AngⅡ)和内皮素-1(endothelin-1,ET-1)水平的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,甘利欣组,当归芍药散高、中、低剂量组。采用苯巴比妥灌胃联合四氯化碳腹腔注射复制肝硬化腹水模型。采用酶联免疫吸附试验检测血浆AngⅡ、ET-1水平。结果与正常组比较,模型组大鼠凝血酶原时间显著延长(P<0.05),血浆AngⅡ和ET-1水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,甘利欣组和当归芍药散各剂量组凝血酶原时间均显著缩短(P<0.05),血浆AngⅡ和ET-1水平显著降低(P<0.05)。当归芍药散各剂量组及甘利欣组之间凝血酶原时间及血浆AngⅡ、ET-1水平相比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论当归芍药散治疗肝硬化腹水的机制与降低血浆AngⅡ、ET-1水平有关。
- 岳晓莉王成业姚瑶蔡衡潘永福王运来许钒
- 关键词：当归芍药散肝硬化腹水内皮素-1
