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细胞因子信号转导抑制分子与肾脏疾病被引量：3: 2011年; 肾脏疾病的病因及发病机制较为复杂,免疫功能紊乱、感染、炎症信号通路等共同参与其发生、发展过程。近年来研究发现,JAK/STAT途径是人体内生理和病理反应的共同通路之一,与多种肾脏疾病的发病密切相关。而细胞因子信号转导抑制分子（suppressors of cytokine signaling,SOCS）主要通过JAK/STAT信号转导通路的负性调节作用而抑制细胞因子信号转导,从而参与机体多种生理与病理的发生、发展过程。; 张晓东方敬爱; 关键词：JAK/STAT信号转导通路肾脏疾病抑制分子 CYTOKINE 免疫功能紊乱负性调节作用

芡实含药血清对高糖干预小鼠肾小球足细胞nephrin与α-SMA的影响被引量：8: 2016年; 目的:观察不同剂量芡实含药血清对高糖干预肾小球足细胞nephrin及α-SMA表达的影响,探讨芡实含药血清对足细胞的可能保护机制。方法:以体外培养小鼠肾小球足细胞为研究对象,分别以芡实1.5 g·kg-1·d-1、3.0 g·kg-1·d-1及6.0 g·kg-1·d-1剂量给予大鼠灌胃7 d后,经腹主动脉取血离心制作含药血清;将细胞按以下分组进行干预:正常组、高糖组、贝那普利组、芡实低剂量组、芡实中剂量组、芡实高剂量组。足细胞37℃培养48 h,用免疫荧光法观察肾小球标志性蛋白(nephrin)及平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达部位及表达量的变化;用荧光定量PCR法检测nephrin及α-SMA mRNA的表达。结果:(1)免疫荧光结果:nephrin荧光强度:高糖组与正常组相比荧光强度明显减弱,差异具有统计学意义(P<0.05),芡实中、高剂量组较高糖组相比,荧光强度增加,差异有统计学意义(P<0.05),但芡实低剂量组较高糖组相比差异无统计学意义(P>0.05);α-SMA荧光强度:高糖组与正常组相比荧光强度显著增加,差异有统计学意义(P<0.05),芡实中、高剂量组较高糖组相比,荧光强度减弱,差异有统计学意义(P<0.05),但芡实低剂量组较高糖组相比差异无统计学意义(P>0.05);(2)荧光定量PCR结果:nephrin mRNA表达:高糖组与正常组相比mRNA表达明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05),芡实中、高剂量组较高糖组相比,mRNA表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),芡实低剂量组较高糖组相比差异无统计学意义(P>0.05);α-SMA mRNA表达:高糖组与正常组相比mRNA表达显著增加,差异有统计学意义(P<0.05),芡实中、高剂量组较高糖组相比,mRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.05),芡实低剂量组较高糖组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:芡实可能通过调节足细胞nephrin及α-SMA的表达,从而具有一定的足细胞保护作用,其具体机制有待于进一步研究。; 王晶张晓东方敬爱孙艳艳常沁涛; 关键词：足细胞芡实 NEPHRIN Α-SMA

益肾胶囊对糖尿病肾病肾组织SOCS3及Col-Ⅰ、Ⅳ表达的影响被引量：7: 2013年; 目的:观察益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织SOCS-3、Ⅰ、Ⅳ型胶原表达的影响,探讨益肾胶囊延缓糖尿病肾病肾纤维化的机制。方法:36只健康雄性Wistar大鼠,通过尾静脉单次注射链脲佐菌素(60 mg/kg),制造糖尿病大鼠模型,后随机分为DN模型组、益肾胶囊组、氯沙坦钾组,各12只,益肾胶囊组每只灌胃益肾胶囊(625 mg.kg-1.d-1),氯沙坦组每只灌胃氯沙坦钾片(30 mg.kg-1.d-1),另取12只健康大鼠作为正常对照组。正常对照组及模型组每日给予等量蒸馏水。12周后测定各组大鼠体重、24 h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮;采用HE、Masson和PAS染色观察肾组织病理变化,采用免疫组化法检测肾组织中SOCS-3、Ⅰ、Ⅳ型胶原表达水平。结果:实验12周末,与正常组比较,模型组大鼠病理改变较明显,24 h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮明显上升(P<0.05),肾组织中SOCS-3、Ⅰ、Ⅳ型胶原表达明显上调。与模型组比较,治疗组大鼠病理改变减轻,24 h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮水平明显降低(P<0.05);肾组织中SOCS-3表达显著上调,Ⅰ、Ⅳ型胶原表达显著抑制(P<0.05)。结论:益肾胶囊可能通过上调SOCS-3表达,抑制Ⅰ、Ⅳ型胶原的表达,从而减轻了DN大鼠肾小球硬化和肾小管间质纤维化的程度,延缓糖尿病肾病的进展。; 柴波方敬爱孙艳艳张晓东丁武杰

益肾胶囊对糖尿病肾病模型肾小管间质TLR4及NF-κB表达的研究被引量：5: 2013年; 目的观察益肾胶囊对糖尿病肾病(DN)大鼠模型肾小管间质中炎症因子Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)表达水平的影响。方法 48只健康雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组、DN模型组、苯那普利组及益肾胶囊组,每组12只,利用单侧肾切除加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立DN大鼠模型,连续给药12周。取肾组织行HE染色,观察病理组织学变化;采用免疫组织化学染色法检测各组大鼠肾组织中TLR4及NF-κB表达水平的变化。两组间检测数据比较采用独立样本t检验;多组间检测数据比较,方差齐时采用单因素方差分析,方差不齐时采用非参数秩和检验。结果造模12周时模型组大鼠部分肾小管上皮细胞空泡变性,肾小管扩张,间质炎症细胞数增加,益肾胶囊组大鼠肾小管上皮细胞的病变减轻。模型组大鼠肾小管间质中TLR4及NF-κB表达水平高于正常对照组,差异有统计学意义(t=3.50,2.37;P<0.05)。益肾胶囊组大鼠肾组织TLR4及NF-κB表达水平明显低于模型组,差异有统计学意义(t=3.71,3.56;P<0.05)。结论益肾胶囊可能通过调节肾组织炎症因子TLR4及NF-κB的表达,减少DN的炎症反应,从而延缓DN的进展。; 张晓东方敬爱李秀秀孙艳艳刘文媛常沁涛; 关键词：益肾胶囊糖尿病肾病 TOLL样受体4

藕节对高糖环境下足细胞nephrin和podocin蛋白表达的影响被引量：1: 2016年; 目的:观察藕节含药血清对高糖环境下足细胞nephrin和podocin蛋白表达的作用,从而探讨藕节对足细胞发挥保护作用的机制。方法:足细胞分化成熟后随机分为7组:正常糖组(NG:5.5 mmol/L Glu)、高糖组(HG:30 mmol/L Glu)、高渗组(MA:NG+24.5 mmol/L甘露醇)、藕节低剂量组(RL:HG+藕节1.5 g·kg-1·d-1含药血清)、藕节中剂量组(RM:HG+藕节3.0 g·kg-1·d-1含药血清)、藕节高剂量组(RH:HG+藕节6.0 g·kg-1·d-1含药血清)、贝那普利组(BP:HG+贝那普利含药血清)。培养48 h后用CCK-8检测各组足细胞的增殖情况;Western Blot检测各组足细胞上nephrin和podocin蛋白表达的变化。结果:与NG组比较,HG组OD值明显降低(P<0.05),nephrin和podocin蛋白表达明显减少(P<0.05);与HG组比较,RM、RH、BP组OD值均显著增高(P<0.05);RH、BP组nephrin、podocin蛋白表达较HG组显著增加(P<0.05);且RH组与BP组比较差异无统计学意义。结论:藕节含药血清可能通过上调足细胞上nephrin和podocin蛋白的表达,进而发挥保护足细胞的作用。; 郑婷娜方敬张晓刘文孙艳常沁涛; 关键词：高糖环境足细胞藕节 NEPHRIN PODOCIN

益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织JAK/STAT信号通路及α-SMA、FN的影响被引量：34: 2013年; 目的:探讨益肾胶囊对糖尿病肾病(DN)大鼠24h尿蛋白定量、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、JAK/STAT及α-平滑肌激动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)的影响及其机制。方法:SD大鼠55只,随机留取10只为正常对照组(N)。利用一次性腹腔注射链脲佐菌素的方法建立DN大鼠模型。造模成功大鼠按随机数字表法分为糖尿病肾病模型组(DN)、益肾胶囊治疗组(DN+Y)、氯沙坦钾治疗组(DN+L)、氯沙坦钾+益肾胶囊治疗组(DN+L+Y),每组10只,连续灌胃12周。于实验的12周检测24h尿蛋白定量;12周末处死大鼠,检测血糖、BUN、Scr;取大鼠肾组织做组织病理学观察;免疫组化法检测肾组织磷酸化JAK2(p-JAK2)、磷酸化STAT3(p-STAT3)、α-SMA、FN的表达。结果:实验12周末,与DN组比较,益肾胶囊治疗组24h尿蛋白定量、BUN、Scr明显降低(P<0.05),肾组织形态学改变较轻,p-JAK2、p-STAT3、α-SMA、FN的表达显著降低(P<0.05)。氯沙坦钾联合益肾胶囊治疗组与氯沙坦钾治疗组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:益肾胶囊可能通过抑制糖尿病肾病大鼠肾组织JAK/STAT信号通路的活化,下调α-SMA、FN的表达,延缓了糖尿病肾病的进展;益肾胶囊联合氯沙坦钾可更好地保护肾脏功能,提示二者联合使用有协同作用。; 丁武杰方敬爱孙艳艳张晓东刘文媛段兴旺柴波; 关键词：益肾胶囊 JAK Α-SMA FN

益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β_1及Smad7表达的影响被引量：14: 2014年; 目的:探讨益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1及Smad7表达的影响。方法:将32只雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、糖尿病肾病模型组、氯沙坦治疗组、益肾胶囊治疗组,每组8只。治疗组给予氯沙坦钾(20 mg·kg-1·d-1)、益肾胶囊(625 mg·kg-1·d-1)灌胃8周。测定血糖、24 h尿蛋白定量、血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN),计算内生肌酐清除率(Ccr);观察肾脏病理变化及肾组织中TGF-β1和Smad7蛋白的表达。结果:与对照组相比,糖尿病肾病模型组大鼠血糖、24 h尿蛋白定量、Scr和BUN明显升高,Ccr显著降低;肾组织出现较明显的病理损伤;且肾组织TGF-β1表达显著上调,Smad7蛋白表达量明显减少。益肾胶囊治疗后,与糖尿病肾病模型组相比,24 h尿蛋白定量、Scr和BUN明显下降,Ccr显著上升;肾组织病理损伤程度减轻;此外,肾组织TGF-β1表达显著下调,Smad7蛋白表达量明显增加。结论:益肾胶囊可能通过调节TGF-β1/Smad的表达,从而对糖尿病肾病发挥肾脏保护作用。; 李慧方敬爱张晓东; 关键词：益肾胶囊糖尿病肾病 SMAD7

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国家自然科学基金(81173364)

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