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国家自然科学基金(81272089)

作品数：10 被引量：63H指数：4
相关作者：张庆红姚咏明董宁祝筱梅姚旭东更多>>
相关机构：温州医科大学中国人民解放军总医院第一附属医院解放军总医院第一附属医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
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文献类型

  • 10篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 4篇小鼠
  • 4篇免疫
  • 3篇烧伤
  • 3篇脓毒
  • 3篇EXENDI...
  • 2篇蛋白
  • 2篇行为学
  • 2篇血糖
  • 2篇胰高血糖素
  • 2篇胰高血糖素样...
  • 2篇胰高血糖素样...
  • 2篇神经行为
  • 2篇神经行为学
  • 2篇脓毒性
  • 2篇脓毒症
  • 2篇免疫功能
  • 2篇免疫细胞
  • 2篇交感
  • 2篇高血糖

机构

  • 5篇温州医科大学
  • 4篇解放军总医院...
  • 4篇中国人民解放...
  • 1篇中国人民解放...
  • 1篇武警8640...
  • 1篇解放军医学院

作者

  • 9篇姚咏明
  • 9篇张庆红
  • 4篇董宁
  • 3篇祝筱梅
  • 2篇姚旭东
  • 2篇卢中秋
  • 2篇王丽雪
  • 1篇苏琴
  • 1篇果应菲
  • 1篇赵晓东
  • 1篇刘红升
  • 1篇李怡然
  • 1篇李光磊

传媒

  • 3篇中华急诊医学...
  • 3篇中国急救复苏...
  • 1篇中国医学科学...
  • 1篇生理科学进展
  • 1篇Journa...
  • 1篇医学研究杂志

年份

  • 2篇2018
  • 2篇2017
  • 2篇2015
  • 4篇2014
共 10 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
中度烧伤小鼠大脑免疫细胞的浸润及神经细胞凋亡
2018年
目的 观察中度烧伤小鼠大脑免疫细胞的浸润情况以及神经细胞凋亡.方法 BALB/C雄性小鼠随机分为烫伤组（n=15）和假伤组（n=15）,其中烫伤组按照15%总体表面积（total body surface area,TBSA）浸于94℃热水中8 s造成深Ⅱ度烫伤,假伤组动物浸于37℃水中.烫伤后24 h经心脏对各组中12只小鼠大脑进行生理盐水灌注,冲去脑血管内血液,Percoll梯度离心法分离脑内单个核细胞,以CD3＋CD45 high标记T细胞,CD11b＋CD45 high标记单核细胞,CD11b＋CD45int为激活的小胶质细胞,进行流式细胞染色和分析.每组剩余3只小鼠,大脑经4%多聚甲醛固定和蔗糖脱水后进行冰冻切片,免疫荧光法标记脑内免疫细胞,TUNEL法检测细胞凋亡.用含DAPI的抗荧光淬灭剂封片,共聚焦显微镜拍照.结果 烧伤组小鼠脑组织中CD45＋CD3＋T细胞所占比例较假伤组明显增高[（1.103 ±0.674）% vs.（0.385 ± 0.109）%,P〈0.05].烧伤组CD45int CD11b＋较假伤组比例增高[（1.017±0.35）% vs.（0.502±0.358）%,P〈0.05],提示烧伤组大脑中小胶质细胞激活程度较假伤组增高.免疫荧光染色可见烫伤组血管周围及脉络丛处有免疫反应阳性的T细胞、CD45high细胞,假伤组未见阳性.此外,烧伤小鼠与假伤组相比,在大脑皮层和脑室周围的脑实质中可见到明显增多的凋亡细胞.结论 中度烧伤后24 h大脑即可出现免疫细胞的浸润及神经细胞凋亡,可能和此后出现的神经精神障碍有关.
李光磊吴文伯郝济伟董宁姚咏明姚咏明
关键词：T细胞免疫大脑神经细胞凋亡神经行为学中度烧伤
神经源性肺水肿早期形式的急诊识别及治疗被引量：16
2015年
目的提高急诊临床对非创伤性脑出血患者发生神经源性肺水肿(NPE)的早期诊治水平。方法将2008年10月至2014年10月中国人民解放军总医院第一附属医院急救部收治的非创伤性急性脑出血患者中符合入选标准的140例患者分为发病后发生NPE组(n=25)及未发生NPE(n=115),对两组患者诊治过程中的临床资料进行分析和比较。结果虽然NPE组与非NPE组患者平均动脉压相似,但两组患者动脉血气中的p H值(p H 7.32比7.39,P=0.002)及HCO3-浓度(20.6 mmol/L比22.7 mmol/L,P=0.01)差异均有统计学意义。NPE组与非NPE组患者的年龄(50.1岁比65.1岁,P=0.0008)和血糖水平(15.4 mmol/L比10.78 mmol/L,P=0.001)差异也有统计学意义。急诊救治24 h时,NPE组25例患者中20例有效;5例死亡,其中3例暴发性NPE(均在1 h内发病)死于急性呼吸窘迫综合征并发全身多系统器官功能衰竭,2例死于脑疝。结论 NPE是脑出血患者中少见且预后差的严重并发症之一。对相对年轻、高血糖及血气偏酸的脑出血患者要警惕早期NPE的发生,积极预防和及时治疗可以提高该病救治成功率。
刘红升苏琴赵晓东果应菲姚咏明张庆红
关键词：脑出血急诊室诊治
免疫对神经行为学的影响及机制的最新进展被引量：2
2017年
在生理或病理状态下,免疫系统与中枢神经系统之间都存在着密切的交流。多种免疫细胞及其相关细胞因子可通过某些途径进入大脑,对神经细胞产生多种神经生物学作用,进而引起认知、情感、社会行为等多个方面的神经行为学改变。本文回顾了几种重要的免疫细胞及细胞因子对神经行为学的影响,阐明其神经免疫学机制,为预防急慢性炎症性疾病导致的神经行为学异常提供预警。
李光磊郝济伟李怡然计小静姚咏明张庆红
关键词：神经行为学免疫细胞情感
Exendin-4对烧伤小鼠脾脏单核细胞免疫反应的影响及其调控机制
2014年
目的阐明肠促胰岛素长效类似物Exendin-4（Ex-4）对烧伤小鼠脾脏单核细胞免疫调节功能的影响，并探讨其可能信号转导机制。方法BALB／C／Ix鼠随机（随机数字法）分为烫伤组（n=30）和假伤组（n=10），其中烫伤组动物背部按照15％总体表面积（TBSA）浸于94℃热水中8s造成烫伤，而假伤组动物背部皮肤则浸于37℃水中8s。伤后24h取假伤组和烫伤组脾脏分离单核细胞进行培养，分别分为空白组（LPS-0）、脂多糖（LPS）组、LPS加低Ex-4组、LPS加中Ex-4组、LPs加高Ex-4组，均培养24h。用酶标仪检测吸光度值测定细胞活性。用ELISA法检测培养上清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、IL-10、转化生长因子-β（TGF-β）水平。采用Western印迹法检测单核细胞胰高血糖素样肽1受体（GLP-1R）、GPCR调节激酶2（GRK-2）、刺激性G蛋白亚基Ⅸ（Gcts）和抑制性G蛋白亚基α（Gαi）的表达。使用cAMP和PKA活性试剂盒检测细胞内cAMP和cAMP依赖蛋白激酶（PKA）活性。结果LPS加中、高剂量Ex-4假伤组单核细胞活性显著低于假伤LPS组（均P〈O．05），而烫伤组细胞增殖活性变化不明显。Ex-4作用后，烫伤组单核细胞分泌TNF-α增加（P〈0．05），而假伤组没有显著改变。两组内单核细胞IL-6的分泌均呈现剂量依赖性增加，但两组之间差异无统计学意义。两组IL-10的分泌均呈剂量依赖性增加，假伤组中浓度Ex-4促进效应已很明显，但烫伤组仅高浓度Ex-4具有促进作用，Ex-4对两组TGF—β分泌均起显著抑制作用，在假伤组呈显著的剂量依赖性（P〈0．05），但是在烫伤组不同浓度Ex-4的抑制效应差异无统计学意义。烫伤后脾脏单核细胞Ex-4信号转导通路分子包括GLP-1R、GRK-2和G仅s含量均下降（均P〈0．05），而Gcd含量升高（P〈0．05）。高剂量Ex-4对烫伤组单核细胞cAMP的促进作用显著低于假伤组（
姚旭东张庆红郝济伟董宁祝筱梅姚咏明
关键词：胰高血糖素样肽-1单核细胞G蛋白偶联受体烧伤
G蛋白α亚基的免疫调节效应及其作用机制被引量：3
2014年
G蛋白是重要的信号通路开关，亦称GTP结合蛋白。G蛋白在哺乳动物细胞信号转导调控过程中扮演重要角色。业已明确，G蛋白可与多种G蛋白偶联受体结合，在机体的生理和病理过程中发挥多种重要功能。激素、神经递质、趋化因子、局部调节介质以及感官刺激都能活化细胞膜上的G蛋白偶联受体，这些特异性受体能激活和调节多种信号通路引起不同的生物学反应。G蛋白偶联受体介导的信号传导具有特异性，可以即时调控，而且信号会不断地转化、放大、调整，使细胞产生适当的生物反应以适应不断变化的内环境，这些重要特征使其倍受关注。G蛋白偶联受体家族是目前发现的在药理学方面最重要的家族，不仅有信号传导的作用，而且具备免疫调节效应，可以调控机体的免疫反应，在不同的组织细胞转导不同的信号，完成不同的生物学功能。现在对G蛋白的研究还不能完全阐明其在免疫调节和信号转导方面的作用，有些方面还存在争议，需要深入细致的探讨。神经内分泌免疫调节是炎症免疫研究的重点，G蛋白偶联受体作为多种内分泌激素和重要炎症因子的受体发挥着关键作用，而G蛋白的仪亚基在其中的地位不可忽视，其对炎症免疫可能的调节机制对临床药物治疗具有重要价值。有鉴于此，本文首先阐述Gαs／Gαi通过G蛋白偶联受体在天然免疫和获得性免疫中的调节功能，其次探讨其在脓毒症中的免疫调节作用，最后深入分析Gαs／Gαi免疫调控效应的信号转导机制，为阐明脓毒症的神经内分泌调节过程提供新线索，并为脓毒症时针对G蛋白偶联受体的合理用药提供理论依据。
姚旭东张庆红姚咏明
关键词：G蛋白免疫功能信号通路脓毒症
加强对脓毒性脑病的研究被引量：11
2015年
脓毒症导致弥漫性大脑功能障碍和意识改变，称为脓毒性脑病（sepsis encephalopathy）。其病情从谵妄到深昏迷，以行为、认知、觉醒和意识改变为特征，由于具有隐蔽性和复杂性，故常被临床所忽视。近年来许多资料提示，脓毒性脑病与ICU患者病死率的升高以及长期认知降低密切相关，因此日益受到关注和重视。
张庆红姚咏明
关键词：脓毒性脑病大脑功能障碍ICU患者深昏迷
进一步重视创（烧）伤脓毒症的免疫监控被引量：13
2014年
创（烧）伤脓毒症（sepsis）是指来源于创（烧）伤创面或其他途径,并证实有细菌存在或有高度可疑感染灶引起的全身性炎症反应综合征（SIRS）,进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征（MODS）,是创（烧）伤患者死亡的独立危险因素[1].因此,加强对创（烧）伤脓毒症病理过程的监控和预警非常重要,有助于严重脓毒症及MODS的及时干预与治疗.
张庆红姚咏明
关键词：严重脓毒症全身性炎症反应综合征独立危险因素脓毒性休克病理过程MODS
Exendin-4调控烫伤小鼠T淋巴细胞免疫功能的交感神经机制被引量：2
2017年
目的探讨胰高血糖素样肽（GLP-1）的长效类似物Exendin-4（Ex-4）对烫伤小鼠T淋巴细胞免疫功能的影响以及神经内分泌调控机制。方法BALB/C小鼠随机（随机数方法）分为烫伤组（n＝100）和假伤组（n＝64），行15%总体表面积（TBSA）的Ⅲ度烫伤。磁珠分离CD4＋ T淋巴细胞，采用细胞免疫荧光方法检测GLP-1受体（GLP-1R）表达。（1）体外实验：24 h后分离脾脏单个核细胞，加Ex-4和β儿茶酚胺受体（β-AR）阻断剂普萘洛尔（propranolol，prop），ConA（5 μg/mL）刺激下培养48 h，观察T淋巴细胞功能和分化。（2）体内实验：烫伤前30 min腹腔注射prop（30 mg/kg），伤后立即注射Ex-4（2.4 nmol/kg）。分别在6 h和24 h处死动物留取血清，分离脾脏单个核细胞，观察T淋巴细胞功能改变。结果正常小鼠T淋巴细胞上存在GLP-1R表达。采用单因素方差分析组内差异，体外实验证实，Ex-4对T淋巴细胞功能无明显作用，并不受prop影响。在体内实验中，Ex-4可显著降低烫伤小鼠T淋巴细胞的增殖活性、IL-2分泌水平（P〈0.05），但可被prop恢复。体外及体内实验显示，Ex-4均可促进T淋巴细胞向Th2分化（P〈0.05），而在烫伤组prop体内干预后反而增强了Ex-4的Th2促分化作用。此外，烫伤组动物Ex-4增加去甲肾上腺素的分泌增加，抑制肾上腺素的分泌，prop干预后两种激素的分泌与单独Ex-4处理组相比急剧增加。结论Ex-4可通过交感神经机制抑制脾脏T淋巴细胞的增殖和IL-2分泌，并经由GLP-1R直接作用于T淋巴细胞使其向Th2漂移。
计小静郝济伟王丽雪董宁祝筱梅卢中秋张庆红姚咏明
关键词：胰高血糖素样肽-1T淋巴细胞免疫调控交感神经
Exendin-4调控烧伤小鼠炎性反应及多器官损害的交感神经机制
2018年
目的探讨胰高血糖素样肽(GLP-1)的长效类似物Exendin-4(Ex-4)对烫伤小鼠生存率、炎性反应和器官损伤的影响及其交感神经调控机制。方法 BALB/C小鼠随机分为烫伤组和假伤组,分别行93℃15%总体表面积(TBSA)的Ⅲ度烫伤和37℃假伤。烫伤前30min腹腔注射β2肾上腺素能受体阻断剂普萘诺尔(prop,30mg/kg),伤后30min立即腹腔注射Ex-4(2.4nmol/kg)。24h后处死动物留取肺脏和血清,生化法检测肝肾功能,ELISA法检测外周血及肺部炎性因子TNF-α、MCP-1和IL-10水平;分离脾脏单个核细胞,观察核蛋白NF-κB p65蛋白表达;此外,烫伤小鼠随机分组观察Ex-4对动物72h存活情况的影响。结果 Ex-4处理的烫伤小鼠病死率有增加趋势。Ex-4对假伤组肺组织炎性细胞因子没有显著影响,但可显著增加烫伤动物肺脏TNF-α、MCP-1和IL-10水平,且此效应可被prop阻断。Ex-4可抑制假伤小鼠血清TNF-α、IL-10水平,而促进烫伤组血清TNF-α、MCP-1、IL-10水平(P<0.05),且烫伤组prop干预后,反而增强了Ex-4的促细胞因子分泌作用。Ex-4可显著增加烫伤小鼠肝肾功能损伤指标AST/ALT和UR/Cr(P<0.05),并能被prop阻断;而对假伤组无明显影响。Ex-4能显著上调烫伤小鼠脾脏细胞核NF-κB p65蛋白表达(P<0.05),且此效应可被prop阻断。结论 Ex-4可通过交感神经机制促进局部组织器官的炎性反应以及器官损伤,Ex-4和激活的肾上腺素能受体共同激活c AMP-PKA-NF-κB信号转导途径,进而调节全身炎性反应。
计小静张庆红王丽雪郝济伟董宁祝筱梅卢中秋姚咏明
关键词：烧伤炎性反应
Septic encephalopathy: When cytokines interact with acetylcholine in the brain被引量：16
2014年
Sepsis-associated encephalopathy(SAE) is a brain dysfunction that occurs secondary to infection in the bo characterized by alteration of consciousness, ranging from delirium to coma, seizure or focal neurological signs. S involves a number of mechanisms, including neuroinflammation, in which the interaction between cytokines a acetylcholine results in neuronal loss and alterations in cholinergic signaling. Moreover, the interaction also occurs the periphery, accelerating a type of immunosuppressive state. Although its diagnosis is not specific in biochemis and imaging tests, it could potentiate severe outcomes, including increased mortality, cognitive decline, progress immunosuppression, cholinergic anti-inflammatory deficiency, and even metabolic and hydroelectrolyte imbalan Therefore, the bilateral communication between SAE and the multiple peripheral organs and especially the immu system should be emphasized in sepsis management.
Qing-Hong ZhangZhi-Yong ShengYong-Ming Yao
关键词：SEPTICENCEPHALOPATHYACETYLCHOLINE
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