国家自然科学基金(81272057)
- 作品数：4 被引量：5H指数：1
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脱细胞异种骨对星形胶质细胞的影响被引量：1
- 2014年
- 目的探讨脱细胞异种骨对星形胶质细胞增殖、迁移及细胞特性的影响。方法采用环氧交联技术制备脱细胞异种骨,将不同浸提浓度(0.05、0.1、0.2 g/mL)的异种骨浸提液加入含星形胶质细胞的培养基中。扫描电镜观察细胞形态;MTT法检测细胞增殖情况,确定最佳浸提浓度;Transwell小室检测细胞迁移情况;流式细胞仪检测细胞周期。结果扫描电镜示星形胶质细胞生长状态良好,呈星状结构;不同浸提浓度的异种骨浸提液中,0.05 g/mL的浸提液对细胞增殖有促进作用,0.05 g/mL为最佳浸提浓度;经该浸提浓度异种骨浸提液处理的细胞,迁移数量明显增多(P<0.05),但细胞各周期比例无明显变化(P>0.05)。结论经脱细胞脱基质处理的异种骨,对神经胶质细胞无明显毒性,对星形胶质细胞具有良好的细胞相容性。
- 李丽华张余黄金龙李梅夏虹侯丽
- 关键词：异种骨星形胶质细胞细胞迁移细胞周期生物安全性
- 前路TARP系统与后路钉棒系统对枢椎下拉力的生物力学研究被引量：4
- 2014年
- 目的对比研究前路经口寰枢椎复位钢板(TARP)系统与后路寰枢椎钉棒系统对枢椎的下拉力量。方法取6具新鲜上颈椎尸体标本,分别将TARP钢板和寰枢椎椎弓根钉棒系统固定于寰枢椎上,模拟手术撑开复位过程,在前后路分别加载相同撑开负荷(60、80、100N),测试两套系统在加载撑开负荷过程中对枢椎的下拉分离力及寰枢椎间分离的位移,并进行统计学分析。结果施加60、80、100N撑开负荷时TARP组对枢椎产生的下拉力分别为26.11±2.08、36.08±2.40、45.01±2.26N,而后路钉棒组分别为22.09±1.45、29.77±2.36、40.80±3.41N,TARP组寰枢椎间分离位移分别为0.87±0.07、1.07±0.07、1.14±0.06mm,而后路钉棒组分别为0.82±0.07、1.01±0.08、1.06±0.08mm,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TARP系统对枢椎产生的下拉力及寰枢椎间分离的位移均大于后路钉棒系统,提示前路TARP系统可作为治疗颅底凹陷症合并寰枢椎脱位的一种较好的选择方案。
- 夏虹石林赵卫东石亮杨庆磊尹庆水
- 关键词：枢椎内固定器
- 自组装金片表面化学功能团对骨肉瘤细胞黏附的影响
- 2014年
- 目的探讨自组装金片表面化学功能团对骨肉瘤细胞黏附的影响。方法将标准统一的金片,放入带有1%不同功能团的硫醇试剂中浸泡12 h,自组装为甲基、氨基、羧基和羟基功能团的单一表面膜,并对其表面接触角进行测定。将U2-OS细胞接种于不同功能团及对照组(裸金片)表面,培养3、6、9 h后,光镜下观察各组细胞黏附数及形态学变化,选择培养6 h的金片进行扫描电镜观察。结果羟基、羧基、氨基和甲基表面接触角为9.5°±1.2°、18.3°±3.9°、59.7°±3.8°和105°±9.1°,不同化学基团修饰表面的接触角比较,差异有统计学意义(P<0.05)。培养3 h,各组黏附于金片表面的细胞基本呈小圆形,甲基表面黏附的细胞不紧密,呈将脱落状;培养6 h,氨基、羧基、羟基及对照组金片表面细胞体积增大,可见大椭圆形、梭形及多边形细胞,而在甲基组金片表面细胞仍呈小圆形;培养9 h,各组细胞形态变化差异更加明显,而甲基表面的细胞多数仍呈圆形或椭圆形。随着培养时间的延长,甲基金片表面的细胞数增加最不明显,不同时相点各组细胞数比较,差异有统计学意义(P<0.05);各组金片表面黏附细胞数总体趋势为甲基<<羟基<羧基≈氨基。扫描电镜下细胞在羟基和羧基表面多为椭圆形和多边形,细胞体积较大,胞浆丰富,可见较多伪足伸出,部分较大伪足相互融合;氨基表面细胞多数为长梭形;甲基表面的细胞仍呈小圆形,细胞体积较小。结论甲基功能团可能对自组装金片表面骨肉瘤细胞的黏附行为具有抑制作用。
- 邓英虎李丽华李梅夏虹
- 关键词：骨肉瘤细胞黏附自组装膜
- miR-645对骨肉瘤U2OS细胞生物学功能的影响
- 2014年
- 目的构建hsa-miR-645 inhibitor真核表达载体,观察miR-645在人骨肉瘤U2OS细胞中的表达及对细胞增殖、侵袭和对靶基因TNFR2表达的影响,并初步分析miR-645影响骨肉瘤细胞的可能机制。方法将hsa-miRNA-645 inhibitor基因克隆到真核表达载体pEZX AM02-U6 pur中,构建成pEZX AM02 645 inhibitor重组表达载体,将表达载体瞬时转染骨肉瘤U2OS细胞,RT-PCR法检测miR-645在转录水平的表达,MTT法检测细胞的增殖情况,Transwell法检测细胞的侵袭情况,生物信息学的方法预测miR-645的靶基因,并进行基因功能初步分析,化学发光法检测细胞中TNFR2表达的情况。结果真核表达载体pEZX AM02 645 inhibitor成功转染U2OS细胞,并经RT-PCR检测可有效表达,MTT法结果显示hsa-miR-645 inhibitor能明显抑制细胞增殖,Transwell法结果显示hsa-miR-645 inhibitor能降低细胞侵袭能力,报告基因检测结果显示TNFR2为miR-645在U2OS细胞中的作用靶点之一。结论构建了真核表达载体pEZX AM02 645 inhibitor,转染骨肉瘤U2OS细胞后能有效表达,并以TNFR2基因作为作用靶点。
- 李梅李丽华阮征何鹏林曦夏虹张余
- 关键词：细胞侵袭靶基因
