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国家自然科学基金(30972907)

作品数：3 被引量：10H指数：2
相关作者：潘尚哈薛东波陈华王双佳孙备更多>>
相关机构：哈尔滨医科大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”黑龙江省杰出青年科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇腺癌
  • 2篇胰腺
  • 2篇胰腺癌
  • 2篇胰腺肿瘤
  • 2篇肿瘤
  • 2篇细胞
  • 2篇腺癌细胞
  • 2篇腺肿瘤
  • 2篇吉西他宾
  • 2篇癌细胞
  • 1篇凋亡
  • 1篇凋亡作用
  • 1篇胰腺癌细胞
  • 1篇三氧
  • 1篇三氧化二砷
  • 1篇青蒿
  • 1篇青蒿素
  • 1篇胃腺
  • 1篇胃腺癌
  • 1篇胃腺癌细胞

机构

  • 3篇哈尔滨医科大...

作者

  • 3篇薛东波
  • 3篇潘尚哈
  • 2篇孔瑞
  • 2篇姜洪池
  • 2篇孙备
  • 2篇王双佳
  • 2篇陈华
  • 1篇王刚
  • 1篇王恂
  • 1篇李玉丹
  • 1篇白雪巍
  • 1篇张伟辉
  • 1篇史兴晔
  • 1篇李军
  • 1篇郑彪

传媒

  • 2篇中华外科杂志
  • 1篇现代生物医学...

年份

  • 3篇2010
共 3 条 记 录，以下是 1-3
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排序方式：
二氢青蒿素联合吉西他宾治疗胰腺癌的实验研究被引量：6
2010年
目的探讨二氢青蒿素联合吉西他宾治疗胰腺癌的作用及其机制。方法培养胰腺癌细胞株BxPC-3和Panc-1，通过MTY法检测二氢青蒿素联合吉西他宾对胰腺癌细胞生长的抑制作用；通过AnnexinV—FITC／PI染色流式细胞术和激光共聚焦显微镜检测细胞凋亡情况；通过EMSA检测NF—kB与DNA结合活性的改变；通过Western blot法检测细胞中NF-kB／P65和NF-kB下游增殖、凋亡相关蛋白的表达情况。裸鼠皮下注射BxPC-3细胞建立胰腺癌裸鼠移植瘤，监测给药后肿瘤体积的变化，TUNEL染色检测肿瘤细胞凋亡情况。结果二氢青蒿素联合吉西他宾对BxPC-3和Panc-1两株细胞的增殖抑制率可达（81．1±3．9）％和（76．5±3．3）％；凋亡率可达（53．6±3．8）％和（48．3±4．3）％，与吉西他宾组[（24．8±2．9）％和（21．8±3．5）％]相比，差异有统计学意义（P〈0．01）。在裸鼠体内，各治疗组均可抑制胰腺癌裸鼠移植瘤的生长；联合组肿瘤的体积和增殖凋亡指数分别为（262±37）mm。和（50±4）％，与吉西他宾组[（384±56）mm^2和（25±3）％]相比，差异有统计学意义（P〈0．05）。EMSA和Western blot结果显示，二氢青蒿素能抑制胰腺癌细胞NF—kB与DNA结合活性，联合组较吉西他宾组NF—kB活性有显著的降低；二氢青蒿素下调BxPC-3和Panc-1细胞核P65的表达，联合组较对照组显著下调NF—KB靶基因蛋白CyclinD1、Bcl—xL、Bcl-2的表达，上调Bax的表达，降低Bcl-2／Bax的比例，进一步增加Caspase-3的活化。结论二氢青蒿素抑制吉西他宾所诱导激活的NF—kB的活性，下调NF—kB下游靶基因蛋白的表达可能是其增敏吉西他宾抗胰腺癌作用的分子机制。
王双佳孙备潘尚哈陈华孔瑞李军薛东波白雪巍姜洪池
关键词：胰腺肿瘤抗药性肿瘤二氢青蒿素吉西他宾
三氧化二砷对人胃腺癌细胞株SGC-7901细胞核及线粒体作用的实验研究
2010年
目的:研究三氧化二砷(As2O3)对人胃腺癌细胞株SGC-7901的生物效应及其对线粒体和半胱氨酸蛋白酶家族-3(caspase-3)的作用。方法:通过MTT比色实验检测不同浓度As2O3对该细胞株的生长抑制作用;经Hoechst 33258染色后用荧光显微镜观察细胞核的形态变化;经过细胞线粒体膜电位检测区分凋亡细胞与正常细胞,并经流式细胞仪分析;caspase-3吸光度检测法测定As2O3组caspase-3的活化程度。结果:As2O3明显抑制SGC-7901人胃腺癌细胞的生长,抑制作用的强度呈时间依赖性(方差分析,P<0.01);Hoechst 33258染色后荧光显微镜观察细胞核固缩碎裂边集呈强蓝色荧光;线粒体膜电位检测法,流式细胞仪检测法,caspase-3吸光度检测法均检测到胃腺癌细胞的凋亡。结论:As2O3破坏线粒体跨膜电位和激活caspase-3活性可能是As2O3诱导人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡的重要机制。
史兴晔王恂薛东波潘尚哈郑彪李玉丹张伟辉
关键词：三氧化二砷线粒体跨膜电位CASPASE-3
NF-κBP65亚基siRNA增强吉西他宾诱导胰腺癌细胞凋亡作用的实验研究被引量：4
2010年
目的探讨NF-κBP65亚基siRNA（NF-κBP65siRNA）在体内外增强吉西他宾诱导胰腺癌细胞凋亡的作用及机制。方法培养人胰腺癌细胞株BxPC-3和PANC-1，分为空白对照组、阴性干扰序列对照组、吉西他宾组、NF-κBP65siRNA组和联合治疗组。MTT方法检测细胞增殖情况；Western blot方法检测NF-κBP65及凋亡相关蛋白的表达水平；Annexin V-FITC／PI染色流式细胞仪和激光共聚焦显微镜检测胰腺癌细胞凋亡情况；电泳凝胶迁移实验检测NF-κB的DNA结合活性。BxPC-3接种裸鼠皮下建立胰腺癌移植瘤模型。治疗后监测肿瘤体积；TUNEL染色检测移植瘤组织细胞凋亡指数。结果转染后72h，与其他组相比，联合治疗组显著降低了细胞活力指数（P〈0．05），下调了Bcl4和procaspase-3的表达水平，同时上调了Bax的表达水平；流式细胞仪检测结果显示，联合治疗组细胞凋亡率高于其他组（P〈0．05）；EMSA实验结果证实，NF-κBP65siRNA组和联合治疗组NF-κB的DNA结合活性低于对照组（P〈0．05）。联合治疗能够通过诱导凋亡而抑制裸鼠移植瘤生长（P〈0．01）。结论NF-κBP65siRNA可以通过抑制NF-κB的DNA结合活性，调控凋亡相关蛋白的表达水平，激活线粒体凋亡途径，从而增强吉西他宾对胰腺癌细胞的促凋亡作用。
孔瑞孙备王双佳潘尚哈王刚陈华薛东波姜洪池
关键词：胰腺肿瘤NF-KAPPA吉西他宾凋亡
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