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国家自然科学基金(30260107)

作品数：8 被引量：38H指数：3
相关作者：郭菲汪泱黄学明胡峰袁铿更多>>
相关机构：江西医学院第一附属医院江西省医学科学研究所南昌大学第一附属医院更多>>
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文献类型

  • 8篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 8篇医药卫生
  • 1篇理学

主题

  • 6篇细胞
  • 4篇多糖
  • 4篇脂多糖
  • 4篇内毒
  • 4篇内毒素
  • 4篇巨噬细胞
  • 3篇氯化
  • 3篇氯化镧
  • 2篇单核
  • 2篇单核细胞
  • 2篇毒素
  • 2篇胸腺
  • 2篇胸腺细胞
  • 2篇休克
  • 2篇脂多糖诱导
  • 2篇小鼠
  • 2篇核细胞
  • 2篇腹腔
  • 2篇NF-ΚB
  • 2篇镧

机构

  • 5篇江西医学院第...
  • 3篇南昌大学第一...
  • 2篇江西省医学科...

作者

  • 8篇郭菲
  • 7篇汪泱
  • 3篇李国辉
  • 3篇黄学明
  • 2篇胡银英
  • 2篇彭燕
  • 2篇袁铿
  • 2篇胡峰
  • 2篇谢安
  • 2篇王共先
  • 2篇娄远蕾
  • 2篇邢娟娟
  • 1篇张红艳
  • 1篇方方
  • 1篇胡意

传媒

  • 2篇中华烧伤杂志
  • 1篇江西医学检验
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇中国稀土学报
  • 1篇江西医学院学...
  • 1篇Cellul...
  • 1篇实验与检验医...

年份

  • 1篇2010
  • 2篇2007
  • 1篇2005
  • 4篇2004
  • 1篇2003
共 8 条 记 录，以下是 1-9
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排序方式：
Lanthanum Inhibited the Binding of LPS with Monocyte and CD 14 Expression Upregulation被引量：2
2004年
To investigate the effects of lanthanum chloride on binding of LPS to monocyte and CD14 expression upregulation induced by LPS, human monocytes were analyzed by flow cytometry (FCM). The results indicated that lanthanum chloride could decrease the binding rate of LPS with monocyte significantly. LPS upregulated the expression of CD14 on monocyte in dose dependant manner, however, lanthanum chloride could inhibit the increase of CD14 expression on monocytes by halves. Cellular & Molecular Immunology.2004; 1(5):392-394.
YangWangFeiGuoFengHuGongxianWangGuohuiLi
关键词：LPSCD14表达分子免疫学
脂多糖刺激后腹腔巨噬细胞表面Toll样受体表达的变化被引量：2
2004年
目的探讨LPS刺激后小鼠腹腔巨噬细胞表面TLR2、TLR4表达的动态变化。方法常规方法从BALB/C小鼠腹腔中分离出巨噬细胞,调整细胞数为2×106/孔,分为6组,每组设3个复孔,加入LPS使其终浓度为1μg/ml,在终浓度为1μg/mlLPS刺激下,5%CO2,37℃孵育0、1.5、3、6、16、24h。用异硫氢酸荧光素(FITC)标记的大鼠抗小鼠TLR2抗体和藻红蛋白(PE)标记的大鼠抗小鼠TLR4抗体对小鼠腹腔巨噬细胞进行免疫荧光染色,流式细胞仪(FCM)测定FITC、PE阳性细胞数及其平均荧光强度(MFI)。结果1.随着LPS刺激时间的延长,TLR2阳性率逐步上升,6h达到高峰后出现缓慢下降趋势,各刺激组阳性率与对照组组相比,P<0.01。TLR2MFI则随着LPS刺激时间的延长而缓慢下降,各刺激组与对照组相比,P<0.05。2.随着LPS刺激时间的延长,TLR4阳性率逐步上升,刺激达24h时,阳性率为14.02%±1.23%,与对照组(8.98%±1.06%)相比,P<0.01。TLR4MFI也随着刺激时间的延长而上升,各刺激组与对照组相比,P<0.05。结论LPS能够引起巨噬细胞TLR2/4表达和分布发生变化,说明TLR2与TLR4均参与针对LPS的反应。
郭菲汪泱方方邢娟娟彭燕黄学明
关键词：LPS阳性率
镧对内毒素／脂多糖诱导的巨噬细胞核因子κB活化的抑制作用被引量：5
2007年
目的 了解稀土元素镧对内毒素／脂多糖（LPS）诱导的小鼠腹腔巨噬细胞（Mφ）核因子KB（NF-κB）活化的影响，并探讨其机制。方法分离培养小鼠腹腔Mφ，分为：空白对照组，无刺激因素：LPS组，用1μg／mlLPS刺激30min；镧离子（La^3＋）组，用2，5μmol／L La^3＋刺激30min；La^3＋＋LPS组，先后用2，5-μmol／L La^3＋、1μg／ml LPS各刺激30min；La^3＋／L PS组，2．5μmol／L La^3＋刺激30min后，洗涤细胞，再加入1μg／ml LPS刺激30min。采用细胞免疫荧光染色法观察NF-κB在各组细胞中的分布与表达；酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测胞核中NF-κB／p65蛋白活性；蛋白质印迹法检测细胞核内NF-κB／p65蛋白及胞质中核因子抑制蛋白α（IκBα）的表达量。ELISA法测定各组细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量。结果 （1）免疫荧光染色显示，空白对照组、La^3＋组、La^3＋＋LPS组和La^3＋／LPS组M小绿色荧光多分布于胞质，胞核荧光强度分别为42±7、73±30、48±11和67±19；LPS组绿色荧光集中于胞核，荧光强度为116±14，明显高于其余4组（P〈0.01）。（2）胞核NF-κB／p65蛋白活性：LPS组吸光度值为0．435±0．066，与空白对照组（0．048±0．027）、La^3＋组（0．062±0．049）、La^3＋＋LPS组（0.066±0.031）、La^3＋／LPS组（0．108±0.017）比较．明显偏高（P〈0．01）。（3）LPS组M由胞核NF-κB／p65蛋白表达水平明显高于其余4组，胞质IκBα蛋白表达水平明显低于其余4组。（4）TNF-α含量：La^3＋组培养上清液中TNF-α含量低于试剂盒检测下限（25pg／m1）及空白对照组（P〈0.05），La^3＋＋LPS组和La^3＋／LPS组低于LPS组（P〈0．01），但高于空白对照组。结论 LPS可激活小鼠腹腔M由NF-κB／p65核移位，并使胞核中NF-κB／p65的表达量和活性升高、胞质IκBα蛋白表达下调，导致TNF-α分泌增多。镧可抑制上�
郭菲汪泱李国辉娄远蕾谢安
关键词：镧内毒素类NF-ΚB巨噬细胞
氯化镧对脂多糖与单核细胞的结合及CD14表达的影响被引量：2
2004年
用流式细胞术检测氯化镧(LaCl3)对内毒素(LPS)与单核细胞的结合及CD14表达的影响。结果显示LPS能够与单核细胞结合,LaCl3具有抑制LPS与单核细胞结合的作用;LPS可以上调全血单核细胞表面CD14的表达,并在一定范围内呈剂量依赖关系,LaCl3对LPS上调单核细胞表面CD14的表达具有一定的抑制作用,但不能完全阻断。
汪泱郭菲王共先胡峰黄学明张红艳
关键词：细胞生物学氯化镧CD14单核巨噬细胞
氯化镧拮抗内毒素效应的小鼠体内研究被引量：19
2004年
目的　探讨氯化镧对内毒素 (LPS)体内效应的拮抗作用 ,寻找新的有效内毒素拮抗剂 ,为防治内毒素血症提供实验依据。方法　 (1)观察不同方式给予氯化镧处理对半数致死量LPS(17 5mg/kg)攻击小鼠的死亡率的影响。 (2 )观察氯化镧对LPS(12 5mg/kg)攻击后小鼠血浆肿瘤坏死因α(TNFα)及肝脏TNFαmRNA表达水平的变化、胸腺细胞凋亡状况、肝肺的病理损伤状况的影响。结果　 (1)经 5、10、2 0mg/kg氯化镧处理的半数致死量LPS攻击小鼠的死亡率分别为 0、0和 8% ,明显低于对照组的死亡率 (6 7% ) (P <0 0 1)。 10mg/kg氯化镧预防性给药 ,半数致死量LPS攻击小鼠后死亡率为 2 0 % ,明显低于对照组死亡率 (5 5 % ) (P <0 0 5 )。 (2 )经氯化镧处理的内毒素血症小鼠血浆TNFα含量为 0 4 4± 0 2 15ng/ml,肝组织TNF αmRNA表达量为 (3 9± 0 6 )× 10 5拷贝 / μgRNA ,明显低于内毒素血症小鼠 [0 99± 0 2 4ng/ml,(1 9± 0 3)× 10 7拷贝 / μgRNA],P <0 0 0 1;经氯化镧处理的内毒素血症小鼠胸腺细胞DNA片段百分率为 30 35 %± 6 4 2 % ,明显低于未处理小鼠(5 5 38%± 3 88% ) (P <0 0 0 1) ;内毒素血症小鼠胸腺细胞凋亡百分率为 15 5 6 %± 0 5 9% ,明显高于氯化镧处理小鼠 (6 0 5 %± 0 71% ) (P
汪泱胡峰郭菲袁铿胡银英
关键词：氯化镧单核细胞内毒素血症胸腺细胞感染性休克
内毒素/脂多糖对小鼠腹腔巨噬细胞膜Toll样受体2及4表达的影响被引量：9
2005年
郭菲汪泱王共先李国辉邢娟娟彭燕黄学明
关键词：TOLL样受体2内毒素脂多糖巨噬细胞膜中毒性休克
氯化镧对内毒素攻击后小鼠胸腺细胞凋亡的影响被引量：1
2003年
目的　探讨氯化镧对内毒素 (LPS)攻击后小鼠胸腺细胞凋亡的影响。方法　通过观察氯化镧对LPS(12 .5mg/kg)攻击后小鼠胸腺细胞DNA片段百分率、胸腺细胞凋亡百分率和胸腺细胞DNA片段琼脂糖凝胶电泳结果的影响 ,探讨其对小鼠胸腺细胞凋亡状况可能作用。结果　 10mg/kg氯化镧能显著降低内毒素血症小鼠胸腺细胞DNA片段百分率、胸腺细胞凋亡百分率 ,抑制胸腺细胞的凋亡。结论　LPS攻击后 ,可导致小鼠胸腺细胞发生凋亡 ,而氯化镧对LPS诱导的小鼠胸腺细胞凋亡具有一定的抑制作用。
汪泱郭菲袁铿胡银英
关键词：氯化镧内毒素胸腺细胞细胞凋亡
脂多糖诱导巨噬细胞产生诱导型一氧化氮合酶的实验研究被引量：2
2007年
目的观察脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)对小鼠腹腔巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶(in-ducible nitric oxide synthase,iNOS)的诱导作用。方法常规方法获取小鼠腹腔巨噬细胞随机分成两组:空白对照组(培养基中不含LPS)及LPS组(分别含LPS0.01,0.1,1.0,10mg/L的培养基培养24h)。采用逆转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)和Western Blotting方法测定诱导型一氧化氮合酶的基因及蛋白表达水平。结果RT-PCR和Western Blotting结果表明,经0.1mg/LLPS刺激后细胞iNOS mRNA及蛋白表达水平均明显升高,与空白对照组比较有显著性差异(P<0.05),并且在一定范围内呈剂量-效应关系。结论LPS可诱导小鼠巨噬细胞产生诱导型一氧化氮合酶。
胡意娄远蕾汪泱谢安郭菲
关键词：脂多糖诱导型一氧化氮合酶巨噬细胞
镧对不同炎性介质介导的NF-κB信号通路活化的调控作用
目的观察不同激活机制下(激活物分别为TNF-α及LPS,靶细胞分别为Hela及RAW264.7细胞及NF-κB组成性活化细胞株U266),氯化镧对各细胞中NF-κB信号通路关键分子的蛋白表达和磷酸化及MF-κB/p65亚...
郭菲李国辉娄远蕾冯年花汪泱
关键词：镧炎性介质核因子ΚB
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