国家自然科学基金(81272047)
- 作品数：31 被引量：199H指数：8
- 相关作者：周京国青玉凤谢文光党万太周畅更多>>
- 相关机构：川北医学院附属医院成都中医药大学川北医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金四川省教育厅资助科研项目博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- DNA甲基化在风湿性疾病中的作用研究进展被引量：3
- 2016年
- DNA甲基化是一种重要的表观遗传学修饰,它与风湿性疾病的关系密切。DNA甲基化异常能够调控某些基因的表达,进而影响风湿性疾病的发生、发展,但其具体调控机制尚未完全明确。深入研究DNA甲基化在系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、系统性硬化症等风湿性疾病中的作用,有助于阐明风湿性疾病的具体发病机制,为其治疗提供新的思路和方法。
- 彭元洪钟晓武青玉凤周京国
- 关键词：风湿性疾病DNA甲基化系统性红斑狼疮类风湿关节炎系统性硬化症
- 调节性T细胞及其在自身免疫性疾病中的研究进展被引量：5
- 2015年
- 调节性T细胞(Treg)是一群具有免疫抑制作用的T细胞亚群,其可能主要通过细胞接触依赖以及细胞因子依赖等机制抑制效应T细胞的活化、增殖。在机体自身免疫平衡被打破从而致病的过程中,Treg功能或数量可能发生改变,与类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、干燥综合征等自身免疫性疾病的发生、发展有关。
- 周畅青玉凤周京国
- 关键词：自身免疫性疾病调节性T细胞类风湿关节炎系统性红斑狼疮
- 高尿酸血症及痛风性关节炎动物模型及其中药复方治疗概况被引量：12
- 2015年
- 痛风是嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄减少而致血尿酸水平升高,尿酸盐(monosodium urate,MSU)晶体沉积于组织或器官并引起组织损伤的一组临床综合征,主要表现为反复发作性关节红、肿、热、痛与功能障碍,甚至关节畸形、肾石病及尿酸性肾病。高尿酸血症是痛风发生的生化基础。流行病学显示痛风的发病率在世界范围内呈逐年上升趋势。高尿酸血症/痛风严重危害人类健康,对于其发生发展机制的研究以及相关药物治疗的研究越来越受到科研工作者的重视。因此,对于高尿酸血症、痛风性关节炎动物模型的研究以及中药复方制剂在高尿酸血症/痛风中疗效的研究正如雨后春笋般如火如荼,它将从高尿酸血症、痛风性关节炎动物模型的研究及中药复方制剂在高尿酸血症/痛风中疗效的研究现状及概况做一综述。
- 何泳龙青玉凤周京国
- 关键词：高尿酸血症痛风关节炎动物模型
- 辅助性T细胞17／调节性T细胞平衡在原发性痛风性关节炎发病机制中的作用被引量：18
- 2016年
- 目的探讨辅助性T细胞17（Th17）／N节性T细胞平衡在原发性痛风性关节炎（GA）发病中可能的作用。方法收集35例急性期痛风患者（AG）、36例间歇期痛风患者（IG）和32名健康对照组的临床资料及实验室检查指标；运用流式细胞术（FCM）检测外周血中Th17细胞和调节性T细胞的比例。实时荧光定量PCR检测叉头螺旋翼状转录因子3（Foxp3）mRNA、维甲酸相关孤核受体γt（ROR-γt）mRNA表达。采用SPSS21．0统计软件进行分析，计量资料组间比较采用单因素方差分析，变量间的相关关系采用Spearman相关分析。结果①在外周血中，AG组的Th17细胞比例（2．8±0．9）％与IG组（1．4±0．6）％及健康对照组（1．2±0．5）％比较均明显增高（F=56．248，P〈0．05）。其中IG组与健康对照组差异无统计学意义（P〉0．05）。在外周血中，AG组的调节性T细胞比例为（3．4±1．3）％、IG组为（4．0±1．2）％，与健康对照组（5．6±1．7）％相比均明显降低（F=22．085，P〈0．05）。IG组与AG组间差异无统计学意义（P〉0．05）。另外，在AG组Th17／调节性T细胞比例较IG组和健康对照组明显增高（0．97±0．51，0．38±0．17，0．27±0．21，F=24．283，P〈0．05）。②ROR-γt mRNA表达水平在AG组与IG组、健康对照组比较均显著升高（0．00100±0．00006，0．00047±0．00004，0．00035±0．00011，F=15．457，P〈0．05），且IG组与健康对照组差异无统计学意义（P〉0．05）。Foxp3 mRNA表达水平在AG组、IG组与健康对照组比较均显著降低（0．00095±0．00003，0．00095±0．00027，0．00176±0．00066，F=24．2837，P〈0．05），且AG组与IG组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。③Spearman相关性分析发现GA患者中Th17与调节性T细胞呈负相关（r=-0．543，P=0．008），AG组ROR-γt mRNA与Foxp3mRNA呈负相关（r=-0．276，P〈0．01）。结论GA患者外周血中Th17细
- 杨虹杨小红钟晓武青玉凤谢文光彭元洪姚承佼徐阳洋周畅周京国
- 关键词：T淋巴细胞辅助性T细胞17
- 原发性痛风患者外周血单个核细胞DNA甲基转移酶表达的研究被引量：1
- 2016年
- 目的了解原发性痛风患者DNA甲基转移酶1（DNMT1）、DNA甲基转移酶3A（DNMT3A）、DNA甲基转移酶3B（DNMT3B）的表达水平及作用。方法采用实时荧光定量PCR方法检测50例急性期痛风患者（AG组）、47例间隙期痛风患者（IG组）、44名健康对照组PBMCs中DNMTI、DNMT3A、DNMT3BmRNA的表达水平；采用SPSS19．0统计软件进行分析，计量资料组间比较采用Wilcoxon秩和检验、单因素方差分析，变量间的相关关系采用Spearman相关分析。结果DNMT1在AG组、IG组的PBMCs中表达为[0．0008（0．0004，0．0051）]，[0．0011（0．0004，0．0084）]，较健康对照组表达[0．0017（0．0010，0．0083）]显著降低，差异有统计学意义（F=3．696，P均〈0．05）、DNMT1在AG组和IG组中的mRNA的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。DNMT3A在AG组、IG组的PBMCs中的表达为[0．0058（0．0015，0．0179）、0．0128（0．0032，0．0435）]，较健康对照组表达[0．0151（0．0076，0．0727）]降低，差异有统计学意义（F=10．145，P均〈0．05），DNMT3A在AG组的表达较IG组的表达显著降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。DNMT3B在AG组、IG组、健康对照组之间表达差异无统计学意义（F=1．826，t9〉0．05）。DNMT1在痛风患者PBMCS中的表达与血肌酐呈正相关（r=0．394，P〈0．05），DNMT3A在痛风患者PBMCs中的表达与红细胞体积（MCV）呈正相关（r=0．588，P〈0．05）。结论原发性痛风患者DNMT1、DNMT3A、DNMT3B基因mRNA的异常表达，提示可能参与了原发性痛风的发生发展、遗传及炎症调节。
- 彭元洪钟晓武青玉凤谢文光姚亚希张梦云姚承佼徐阳洋杨虹周京国
- 关键词：痛风DNA甲基转移酶1DNA甲基转移酶3B
- 原发性痛风患者外周血单个核细胞半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-1基因转录剪接体的研究被引量：1
- 2014年
- 目的 了解原发性痛风（PG）患者的半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-1（CASP1）基因及各转录剪接体mRNA表达水平及作用.方法 用半定量RT-PCR法检测96例PG患者和96名健康体检者（HC） PBMCs中CASP1基因及各转录剪接体mRNA表达水平.用蛋白印迹法检测PG患者和HCPBMCs中CASP1、NF-κB（p105/p50）蛋白表达水平.对各观察组间的mRNA表达水平采用Wilcoxon秩和检验,蛋白表达水平采用t检验.结果 PG组CASP1基因mRNA表达量显著高于健康体检组[0.199 7（0.634 5）和1.151 7（1.969 6）,Z=-6.454,P=0.000],PG组CASP1基因转录剪接体6、7 mRNA表达量显著低于HC组[分别为4.448 7（5.029 6）和3.020 9（2.877 3）、4.930 1（4.8861）和3.456 4（2.655 6）,Z均=-3.735,P均=0.000],CASP1基因转录剪接体α、β、γ、x mRNA表达在PG组与HC组差异无统计学意义[分别为2.083 1（4.404 5）和2.043 1（2.688 2）、2.249 5（3.328 0）和2.082 6（3.119 9）、2.911 3（4.287 1）和2.789 8（2.538 2）、2.413 5（4.712 4）和2.511 3（2.429 0）,P均＞0.05];PG组CASP1蛋白表达显著低于HC组（64.82±10.76和0.78±0.24,t=76.379,P＜0.01）,PG组NF-κB （p105/p50）蛋白表达显著高于HC组（0.127±0.008和0.263±0.106,t=-26.322,P＜0.01）.结论 CASP1基因及各转录剪接体mRNA在PG患者中表达异常,提示在PG患者的炎症反应中CASP1基因及各转录剪接体可能发挥重要的介导作用;PG患者CASP1蛋白表达水平与CASP1基因部分转录剪接体mRNA表达趋势一致,提示若对CASP1部分基因转录剪接体进行有效的药物干预可能对PG患者的治疗起到一定的作用.
- 党万太周京国谢文光蔡燕青玉凤邱亚赵明才蒋红李玲琴周畅
- 关键词：痛风基因剪接体
- 不同中医证型痛风患者的临床指标对比分析及其意义被引量：34
- 2013年
- 目的了解痛风患者中医辨证不同证型的临床指标差异及其临床意义。方法对2011年11月—2012年12月川北医学院附属医院风湿门诊和住院的257例男性痛风患者进行中医辨证分型,以50名男性健康体检者为对照,并收集临床及实验室数据,所有研究对象均排除感染及其他炎性疾病。结果在痛风患者中存在痰瘀互结、湿热瘀阻、脾虚湿困、气血亏虚4个证型,其中痛风急性期痰瘀互结证53例,湿热瘀阻证41例,气血亏虚证25例,脾虚湿困证17例;痛风非急性期气血亏虚证41例,脾虚湿困证40例,湿热瘀阻证24例,痰瘀互结证16例。不同证型痛风患者血液常规(WBC、GR、LY、MO)及血生化指标(UA、Ur、Cr、ALT、AST、ALB、GLOB、TG、HDL-C、VLDL-C、apoA、apoB100)与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);不同中医证型组间比较,各项指标存在不同差异,并存在相关性。结论在痛风的急性期以痰瘀互结证、湿热瘀阻证2个证型为主,而在痛风非急性期多见气血亏虚证、脾虚湿困证2个证型。在痛风痰瘀互结证与湿热瘀阻证2型患者中炎症与免疫反应较为明显,提示对该类患者若采用清热化瘀等相关抗炎与调节免疫反应的治疗可能取得较好的疗效;在痛风气血亏虚证与脾虚湿困证2型患者中肾功能受损较为显著,提示对该患者以健脾补肾为主的治疗可能取得较好的疗效。
- 党万太周京国谢文光青玉凤潘舒月张梦云蒲梦君
- 关键词：痛风中医证型炎症免疫
- DNA甲基转移酶基因多态性与自身免疫性疾病关系的研究进展被引量：7
- 2016年
- DNA甲基化是最常见的表观遗传修饰形式,在调控基因表达、维持基因组稳定中起着极其重要的作用。DNA甲基转移酶是催化并维持这一过程的一类酶,其单核苷酸多态性可导致DNA甲基转移酶构型、功能异常,进而影响基因组DNA甲基化水平,并通过多种机制导致自身免疫性疾病的发生、发展。本文以系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、免疫性血小板减少症等常见自身免疫性疾病为例,重点阐述DNA甲基转移酶单核苷酸多态性与免疫性疾病易感性的关系。
- 姚承佼钟晓武黄翠平青玉凤周京国
- 关键词：DNA甲基化DNA甲基转移酶单核苷酸多态性自身免疫性疾病
- 嗜酸性筋膜炎合并高尿酸血症1例
- 2015年
- 患者,男,48岁,因'双前臂、双小腿对称性肿胀3个月'于2014年10月入院。患者3个月前无原因出现双前臂、双小腿皮肤紧缩,且成对称性肿胀。初期未予重视,但病情进行性加重,且逐渐出现皮肤坚硬、肿胀,晨起减轻。曾于当地医院就诊,考虑'硬皮病',经治疗(方案不详)病情无缓解。患者无指端疼痛麻木、无关节肿痛、无雷诺现象、无周期性发热、无食管蠕动异常等不适。既往无特殊病史、无典型痛风发作表现。家族中无类似病史。
- 何泳龙杨其彬青玉凤马鑫周京国
- 关键词：嗜酸性筋膜炎周期性发热高尿酸血症指端雷诺现象关节肿痛
- 微小RNA-23a～27a～24-2簇在原发性痛风性关节炎患者的表达及其临床意义被引量：11
- 2015年
- 目的 探讨微小RNA（miR）-23a～27a～24-2簇在原发性痛风性关节炎发病中的可能作用.方法 收集55例急性期痛风患者和35名健康体检者（健康对照组）的临床资料及实验室检查指标;采用实时荧光定量PCR（TaqMan探针法）检测miR-23a、miR-24-2、miR-27a表达.健康对照组的PBMCs经100μg/ml的尿酸盐刺激12h后,检测miR-23a、miR-24-2、miR-27a的变化.采用SPSS 17.0统计软件进行分析,计量资料组间比较采用Wilcoxon秩和检验,尿酸盐刺激后基因表达水平采用t检验,变量间的相关关系采用Spearman相关分析.结果 ①miR-23a、miR-24-2、miR-27a在急性期痛风组表达[0.006 （0.023）、0.986 （1.313）、0.086 （0.288）]较健康对照组表达[0.180 （0.629）、4.595（4.273）、0.489（2.474）]显著降低,差异有统计学意义（Z=-5.313、-3.108、-3.257,P均＜0.01）.②Spearman相关性分析发现急性期痛风患者PBMCs中miR-23a、miR-24-2、miR-27a的表达水平相互之间均呈正相关（r=0.548、0.690、0.523,P均＜0.01）;miR-24-2在急性期痛风患者PBMCs的表达与TC、载脂蛋白B100浓度均呈正相关（r=0.46、0.44,P均＜0.05）.③炎性微环境下刺激组的PBMCs中miR-23a、miR-24-2、miR-27a的表达（0.002 6±0.0004、1.266 5±0.211 2、0.043 4±0.002 8）较空白对照组的表达（0.016 8±0.005 6、1.625 6±0.263 4、0.164 4±0.031 9）明显降低,差异有统计学意义（t=-5.04,P＜0.01;t=-2.61,P＜0.05;t=-7.55,P＜0.01）.结论 miR-23a～27a～24-2簇可能作为炎症负性调控因子参与痛风的炎症免疫反应,miR-24可能还参与急性期痛风患者脂蛋白调节.
- 李玲琴王东生青玉凤周畅党万太杨其彬张梦云潘舒月蒲梦君周京国
- 关键词：关节炎痛风性微RNAS
