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肺间质纤维化的分子生物学发病机制及治疗新进展被引量：18: 2006年; 肺间质纤维是各种不同病因肺间质疾病的共同结局,其机制是多种炎症细胞与介质参与的炎症损伤与纤维增生修复过程,最终导致肺纤维化。本文基于目前对IPF新的国际共识与研究进展,对肺间质纤维化的细胞和分子生物学发病机制及治疗进展作扼要综述。; 牟晓燕林殿杰辛洪涛; 关键词：肺间质纤维化发病机制肺间质疾病

芪丹颗粒剂对大鼠肺间质纤维化时TGF-β和TNF-α表达的影响被引量：22: 2004年; 为探讨芪丹颗粒剂对平阳霉素所致大鼠肺间质纤维化的治疗作用及机制 ,采用平阳霉素〔5mg/ (kg·d)〕气管内注入建立大鼠肺间质纤维化模型 ,观察芪丹组〔2 50mg/ (kg·d)〕与氢化可的松腹腔注射组〔2 5mg/ (kg·d)〕治疗后肺组织病理学、胶原蛋白沉积、TGF β和TNF α的表达。发现 :芪丹组肺泡炎及肺纤维化程度、胶原纤维沉积均明显低于模型组和激素组。正常组TGF β、TNF α弱表达 ,模型组强表达 ,芪丹组的表达显著少于模型组和激素组 (P <0 .0 1)。提示 :芪丹颗粒剂可明显减轻大鼠肺泡炎和肺纤维化的程度。; 辛洪涛宋秀杰徐少华牟晓燕王静靳长俊黄琛; 关键词：芪丹颗粒剂肺间质纤维化 TGF-Β TNF-Α

Effect of expression of TGF-beta and TNF-alpha with Qidan granule treatment in rats by bleomycin-induced pulmonary fibrosis: 2003年; Objective: To evaluate the therapeutic effects and mechanisms of Qidan granule in blemycinA5-induced pulmonary interstitial fibrosis (PIF)in rats. Methods: PIF models were established by blemycinA5-induced in rats. They were treated by Qidan granule and Hydrocortisone respectively. The pathological changes and collagen protein disposition were observed, and the expression of TGF-β, TNF-α proteins were measured by immunohistochemical technique. Results: The pulmonary alveolitis and fibrosis were alleviated remarkably in Qidan granule group compared with those in the model control group and hydrocortisone group (P<0.01). The expression of TGF-β and TNF-α protein were higher in Qidan granule group than those in normal group ,and were significantly less than those in the model control group and in hydrocortisone group (P<0.01). Conclusion: Qidan granule would ameliorate the pulmonary alveolitis and fibrosis. TGF-β and TNF-α might play an important role in the development of alveolitis and fibrosis in rats.; 辛洪涛宋秀杰靳长俊王静黄琛张欣王建平姜淑娟; 关键词：干扰素-Β 博来霉素

益气活血法对肺纤维化动物模型细胞因子表达的影响被引量：6: 2005年; 目的:探讨益气活血颗粒剂对纤维化肺组织TGF-β1、TNF-α表达的影响。方法:20只Wistar雄性大鼠随机分为模型组、中药治疗组、激素组及正常对照组4组,采用BLEMA5建立大鼠肺间质纤维化模型,中药治疗组给予益气活血颗粒剂(250mg/kg)灌胃,激素组应用氢化考的松(25mg/kg)肌注。观察肺组织HE、VG染色病理改变,采用核酸原位杂交法检测TGF-β1、TNF-α表达量。结果:模型组肺泡炎和肺纤维化程度较重,且其胶原纤维沉积较多,TGF-β1、TNF-α的表达增多;而中药治疗组肺泡炎和纤维化程度较轻,胶原沉积明显减少,TGF-β1、TNF-α表达减少。激素组纤维化程度比模型组减轻,但比中药组重,TGF-β1、TNF-α表达减少不明显。结论:益气活血颗粒剂通过下调TGF-β1、TNF-α的表达而明显减轻了肺间质纤维化程度。; 张欣辛洪涛于静李怀臣白雪丽黄琛宋秀杰; 关键词：肺纤维化益气活血 WISTAR 动物模型

芪丹颗粒剂对大鼠肺纤维化模型的干预作用及对TGF-β_1、TNF-α表达的影响被引量：17: 2006年; 目的:探讨芪丹颗粒剂对博莱霉素A5所致大鼠肺纤维化的干预作用及可能的机制。方法:SD大鼠经气管内一次性灌注博莱霉素A5(5mg/kg)诱导肺纤维化,随后分别每日给予芪丹颗粒剂灌胃(芪丹组,3125mg/kg)、氢化可的松腹腔注射(氢可组,25mg/kg)进行干预。对照组气管内灌注和灌胃均用生理盐水。各组动物均于药物干预后第7、14、28d分别处死。用苏木素-伊红(HE)评价肺组织病理学变化、免疫组化(SABC法)测定肺组织TGF-β1、TNF-α蛋白的表达。结果:芪丹组肺泡炎及肺纤维化程度均明显轻于模型组和氢可组,TGF-β1、TNF-α蛋白的表达亦显著低于模型组和氢可组(P<0·01)。结论:芪丹颗粒剂可明显减轻博莱霉素A5诱导的大鼠肺纤维化的程度,其作用机制可能部分通过降低TGF-β、TNF-α蛋白的表达而实现。; 靳长俊辛洪涛林殿杰牟晓燕徐少华王贞; 关键词：芪丹颗粒剂肺纤维化转化生长因子Β

头孢哌酮/舒巴坦治疗肺部感染病原菌的抗菌活性研究被引量：8: 2014年; 目的观察ICU患者肺部感染病原菌的分布及构成,研究头孢哌酮/舒巴坦对主要ICU肺部感染患者病原菌的抗菌活性,为临床治疗ICU肺部感染提供依据。方法选取医院2009-2012年ICU发生肺部感染病例152例,对送检标本进行细菌培养,选取主要病原菌对头孢哌酮/舒巴坦等10种抗菌药物进行药敏试验,药敏试验采用纸片扩散法;采用WHONET 5.5软件进行统计分析。结果共分离病原菌183株,其中革兰阴性菌120株占65.57%,革兰阳性菌45株占19.67%,真菌27株占14.75%;排前4位病原菌依次为鲍氏不动杆菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌和大肠埃希菌,分别占21.31%、17.49%、13.66%、10.38%;头孢哌酮/舒巴坦对鲍氏不动杆菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌和大肠埃希菌的敏感率分别为84.62%、90.32%、78.26%、89.47%,其中对鲍氏不动杆菌和铜绿假单胞菌的敏感性均明显高于其他9种抗菌药物,对于肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌,仅次于亚胺培南和美罗培南。结论 ICU肺部感染以革兰阴性菌为主,头孢哌酮/舒巴坦为优选的治疗抗菌药物。; 牛杏果焦宪法张科; 关键词：头孢哌酮舒巴坦重症监护病房肺部感染抗菌活性

芪丹颗粒剂治疗肺间质纤维化105例临床研究被引量：17: 2005年; 目的:观察芪丹颗粒剂对肺间质纤维化患者的临床疗效。方法:选择105例肺间质纤维化患者作为治疗组,给予芪丹颗粒剂,对照组60例,给予强的松0.5mg/kg.两组疗程均为3～6个月,每1～3个月随诊1次。观察两组患者治疗后的症状、体征、肺部高分辨率 CT(HRCT)及肺功能变化。结果:治疗6个月后,治疗组症状、体征改善率优于对照组(P<0.05或 P<0.01);治疗组治疗3个月和6个月后,肺 HRCT 和肺功能改善率优于对照组(P<0.05或 P<0.01)。结论:芪丹颗粒剂可以不同程度地改善肺间质纤维化患者症状和体征,使患者肺功能停止恶化,且用药期间未见任何副作用,耐受性良好。; 靳长俊辛洪涛林殿杰高桂新张华楠王贞; 关键词：芪丹颗粒剂肺间质纤维化中药制剂肺功能病理学检查

纳米脂质体槲皮素诱导人食管癌癌干样细胞凋亡的研究: 2008年; 目的检测纳米脂质体槲皮素对人食管癌癌干样细胞凋亡的诱导作用,并探讨其机制。方法以氯仿-DMSO预溶的脂质体槲皮素经负压旋转蒸发、超声破碎及80nm过滤制备纳米脂质体槲皮素。将其作用于人食管癌细胞系Eca 109/9706细胞的生长抑制率(MTT法),及作用后食管癌细胞中羟自由基(OH.)、NO、PTEN、NF-κB及Caspase-3的表达(免疫组化法)及凋亡率(采用TUNEL法)。检测Eca 109/9706细胞中CD133、MDR1的单/双免疫酶标及单、双荧光标记的复合率。结果纳米脂质体槲皮素处理的Eca 109/9706细胞的生长抑制率、OH.、NO、PTEN、NF-κB及Caspase-3表达和凋亡率均显著高于对照组(P<0.01)。Eca 109/9706细胞的的单免疫荧光/单免疫酶标率各为80%及70%,双免疫荧光/双免疫酶标的复合率为30%～43%。结论纳米脂质体槲皮素可诱导Eca 109/9706细胞产生氧化应激反应并激活PTEN、NF-κB的转导途径,最终通过Caspase-3诱导细胞凋亡;CD1+33、MDR1+可作为癌干样细胞的标志。; 裴迎新李金萍郑乃刚宫璀璀吴景兰; 关键词：细胞凋亡食管肿瘤

芪丹颗粒治疗肺间质纤维化的实验研究被引量：5: 2005年; 目的探讨芪丹颗粒治疗肺间质纤维化的效果及分子作用机制。方法将40只Wistar雄性大鼠随机分为模型组、芪丹组、激素组、正常对照组各10只。前三组均气管内灌注平阳霉素5mg/kg,其后模型组常规饲养28d;芪丹组予芪丹颗粒25mg/(kg·d)灌胃,连用28d;激素组肌注氢化考的松25mg/(kg·d),连用28d;正常对照组气管内灌注生理盐水2ml/(kg·d),常规饲养28d。观察四组肺组织HE、VG染色后病理改变,检测转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达情况。结果模型组肺泡炎症和肺纤维化程度较重,且其胶原纤维沉积较多;芪丹组肺泡炎症和纤维化程度较轻,胶原沉积明显减少;激素组肺纤维化程度介于以上两组之间;正常对照组肺泡及间隔结构正常,偶见胶原纤维。四组TGF-β1灰度扫描积分面积分别为(3.4320±0.2063)、(1.8560±0.1356)、(2.6920±0.2575)、(1.0542±0.4288)mm2;TNF-α灰度扫描积分面积分别为(3.7500±0.1713)、(1.9100±0.1935)、(2.6220±0.3815)、(1.4800±0.1221)mm2。模型组与其他组比较P<0.01,激素组与正常对照组和芪丹组比较,P<0.01。结论芪丹颗粒可减少肺间质纤维化大鼠TGF-β1、TNF-α的表达,明显减轻肺间质纤维化程度。; 张欣辛洪涛李怀臣王英田黄琛宋秀杰; 关键词：芪丹颗粒肺间质纤维化

芪丹颗粒对鼠肺间质纤维化转化生长因子β_1mRNA和肿瘤坏死因子αmRNA表达的影响被引量：5: 2005年; 目的:探讨由黄芪、白术、丹参、川芎等中草药提纯的芪丹颗粒对大鼠肺间质纤维化的疗效及其转化生长因子-β1mRNA、肿瘤坏死因子αmRNA表达的影响。方法:实验于2003-04/08在山东省医学科学研究院基础研究所病理实验室完成。40只Wistar雄性大鼠随机分为4组:模型组、芪丹组、激素组和正常对照组,每组10只。利用BLEMA5建立大鼠肺间质纤维化模型,模型组、芪丹组、激素组分别气管内一次性灌注平阳霉素5mg/kg后,模型组常规饲养,芪丹组以芪丹颗粒灌胃250mg/(kg·d),激素组肌注氢化考的松25mg/(kg·d);正常对照组一次性气管内灌注生理盐水2mL/kg。各组饲喂28d后麻醉状态下处死,取大鼠右肺中叶行苏木精-伊红染色、VanGieson氏苦味酸酸性品红法染色观察肺间质纤维化程度,利用核酸原位杂交技术检测转化生长因子β1mRNA、肿瘤坏死因子αmRNA的表达情况。结果:进入结果分析的大鼠为28只。①大鼠肺纤维化程度比较:模型组肺泡炎和肺纤维化程度较重,且其胶原纤维沉积较多,芪丹组可见肺泡间隔增厚程度减轻,炎性细胞较少,肺泡结构基本正常,肺泡炎与肺纤维化多为轻度。激素组肺泡炎及纤维化减轻不甚明显。②转化生长因子β1mRNA和肿瘤坏死因子αmRNA的表达量灰度扫描积分面积比较:芪丹组转化生长因子β1mRNA灰度扫描积面积明显低于模型组犤(1.8560±0.1356,3.4320±0.2063)mm2,(Q=12.8575,P<0.01)犦;激素组肿瘤坏死因子-αmRNA灰度扫描积分面积高于正常对照组犤(2.6220±0.3815,1.4800±0.1221)mm2,(Q=13.9073,P<0.01)犦;芪丹组肿瘤坏死因子αmRNA灰度扫描积分面积明显低于激素组犤(1.9100±0.1935,2.6220±0.3815)mm2,(Q=8.2659,P<0.01)犦。结论:中药芪丹颗粒可以减少肺组织转化生长因子β1mRNA、肿瘤坏死因子αmRNA的表达量,减弱了细胞因子网络对于肺间质纤维化形成的促进作用,从而减轻和抑制了纤维化的发展。; 张欣辛洪涛李怀臣王英田黄琛宋秀杰; 关键词：转化生长因子肿瘤坏死因子

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