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肝X受体表达与胰岛素抵抗肥胖大鼠的肝糖代谢相关被引量：2: 2011年; 雄性SD大鼠27只分为对照组、肥胖组、肥胖伴糖尿病组。测定血皮质酮浓度，行正葡萄糖高胰岛素钳夹实验。采用实时PCR检测各组大鼠肝X受体（LXR）、11β-羟基类固醇脱氢酶1（11β-HSD1）和糖皮质激素受体（GR）mRNA的表达情况。肥胖组和肥胖伴糖尿病组大鼠较对照组具有明显的胰岛素抵抗。与对照组相比，肥胖组和肥胖伴糖尿病组肝LXR mRNA表达均显著升高，11β—HSD1 mRNA表达均显著降低（均P〈0．05）。; 董莹刘伟; 关键词：肝X受体 11Β-羟基类固醇脱氢酶1 肥胖症胰岛素抵抗

不同糖代谢状态下大鼠肝X受体的表达及其对肝糖代谢的影响被引量：5: 2011年; 目的观察肝X受体（LXR）在不同糖代谢状态下肝内表达的变化情况及其对肝糖代谢酶磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）mRNA和葡萄糖激酶（GCK）mRNA表达的调节，阐明LXR信号通路对糖代谢的影响机制。方法SD雄鼠36只分为正常对照组、糖尿病组、肥胖组和肥胖伴糖尿病组。测定各组大鼠的体重、血糖、胆固醇和甘油三酯。采用实时PCR检测各组大鼠肝脏LXR mRNA、PEPCK mRNA和GCK mRNA的表达情况，应用Western印迹测定肝脏LXR蛋白质的表达。结果各实验组大鼠肝LXR mRNA表达均显著高于对照组（P〈0．05）。Western印迹结果示各组LXR蛋白表达量和转录水平一致。与对照组和肥胖组相比，肥胖伴糖尿病组和糖尿病组肝PEPCK mRNA表达均明显上调，GCK mRNA均明显下调；与对照组相比，肥胖组PEPCK mRNA表达明显下降，GCK mRNA明显上升（均P〈0．05）。结论在非糖尿病阶段，LXR可能作为糖代谢的保护性受体，通过调节肝糖代谢酶，使血糖保持稳态。进入糖尿病阶段后，LXR的保护作用并不能逆转因胰岛素不足所致的糖代谢相关酶的异常改变，血糖不能恢复正常。; 董莹刘伟; 关键词：磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶葡萄糖激酶

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上海市卫生局科研基金(2008063)