国家自然科学基金(30972956)
- 作品数：3 被引量：4H指数：1
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- 基质细胞衍生因子1α培养心肌细胞和成纤维细胞的增殖与迁移被引量：3
- 2013年
- 背景:在心脏缺损边缘造成新创面能够促进缺损自愈,基质细胞衍生因子1α能够促进血管生成以及心脏功能。目的:探讨物理损伤及基质细胞衍生因子1α对心肌细胞增殖的影响及心肌细胞对心脏成纤维细胞迁移的趋化作用。方法:原代分离培养大鼠心肌细胞和心脏成纤维细胞,采用刮伤法建立物理损伤模型,并应用10-160μg/L的基质细胞衍生因子1α进行干预;CCK-8法检测心肌细胞的增殖能力;Transwell法检测心肌细胞趋化下心脏成纤维细胞的迁移能力。结果与结论:不同浓度的基质细胞衍生因子1α均可提高物理损伤下心肌细胞的增殖能力,尤以80μg/L基质细胞衍生因子1α作用下心肌细胞增殖最明显。同时,物理损伤联合基质细胞衍生因子1α培养的心肌细胞可显著增加心脏成纤维细胞的迁移能力,并且随着趋化培养时间的延长,迁移能力增加更明显。可见基质细胞衍生因子1α能提高物理损伤心肌细胞的增殖能力,物理损伤联合基质细胞衍生因子1α培养的心肌细胞对心脏成纤维细胞的迁移具有促进作用。
- 侯传举齐岩梅张端珍王琦光崔春生匡丽陈兵
- 关键词：心肌细胞心脏成纤维细胞基质细胞衍生因子1Α先天性心脏缺损增殖
- 经皮穿刺旋磨动脉内膜促动脉自闭动物实验
- 2012年
- 目的为应用新方法治疗动脉导管未闭(PDA)提供实验数据和间接证据。方法 11条实验犬,犬龄为14～20个月,(16.7±3.2)个月,体重为20～25kg,(22.7±2.5)kg。经皮穿刺左右腋动脉造影,测量腋动脉内径3.2～4.8mm,(3.9±0.6)mm,选择合适型号旋磨器(在测量动脉直径基础上增加1.0～1.5mm,作为选择旋磨器的标准),旋磨腋动脉内膜,旋磨术后4周再次行腋动脉造影,观察腋动脉内径变化,最后处死实验犬,取左右腋动脉行病理检查。结果旋磨22条腋动脉均有不同程度变化,其中8条动脉完全闭合,12条动脉内径不同程度狭窄,其中4条动脉比旋磨术前狭窄≥2/3,4条动脉比旋磨术前狭窄1/2,4条动脉比旋磨术前狭窄1/3,闭合率为36.4%,总有效率为90.9%。另外2条动脉比旋磨术前狭窄<1/3,视为无效。结论经皮穿刺旋磨动脉内膜,可促动脉自闭,为应用新方法治疗PDA提供了实验数据和间接证据。
- 侯传举张端珍王琦光崔春生匡丽陈兵汪洋
- 关键词：穿刺术动脉导管未闭
- 物理损伤与基质细胞衍生因子-1α仪对大鼠心肌细胞增殖和细胞因子表达的影响被引量：1
- 2012年
- 目的探索物理损伤与基质细胞衍生因子1α（stromal cell—derived factor-1α，SDF-1α）对大鼠心肌细胞增殖和细胞因子表达的影响。方法培养大鼠心肌细胞，采用刮伤法建立物理损伤模型，添加80μ/L SDF-1α进行联合培养；BrdU法检测各组心肌细胞的增殖能力；碘化丙啶（PI）染色联合流式细胞仪检测各组心肌细胞周期变化；免疫细胞化学法和Western印迹方法检测心肌细胞白细胞介素1α（IL-1α）、白细胞介素6（IL-6）和转化生长因子β1（TGF—β1）的表达情况。结果SDF-1α可提高物理损伤下心肌细胞的增殖能力，同时增加细胞周期中s期所占比例；物理损伤可增加心肌细胞IL-1α（1比2．53±0．54）、IL-6（1比1．47±0．12）和TGF-β1（1比1．36±0．09）的表达，物理损伤联合SDF．1et培养组心肌细胞IL-1α和IL-6的蛋白表达量有所增加（1比1．47±0．13，1比1．54±0．17）、TGF—B1的表达却略有下降（1比0．66±0．13）。结论SDF-1α可能通过上调细胞周期中s期所占比例，促进心肌细胞增殖，并可增加物理损伤引起的促炎作用。
- 侯传举齐岩梅张端珍王琦光崔春生匡丽陈兵
- 关键词：肌细胞趋化因子CXCL12白细胞介素类
