国家自然科学基金(30972955)
- 作品数：10 被引量：12H指数：2
- 相关作者：罗光华张晓膺徐宁魏江朱春华更多>>
- 相关机构：苏州大学附属第三医院瑞典隆德大学医院瑞典隆德大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金常州市卫生局科技项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- T0901317通过法尼醇X受体调节人肠癌细胞载脂蛋白M表达
- 2012年
- 载脂蛋白M（ApoM）是一种脂质运载蛋白家族的血浆蛋白质，主要存在于HDL中。本研究旨在观察T0901317通过法尼醇x受体调节人肠癌细胞载脂蛋白M表达。
- 朱春华张晓膺罗光华王宗春魏江施媛萍徐宁
- 关键词：T0901317载脂蛋白M受体调节血浆蛋白质HDL
- 载脂蛋白M的组织定位及其生物学意义的研究进展被引量：1
- 2011年
- 载脂蛋白M（ApoM）是1999年由瑞典隆德大学的Xu和Dahlback[1]发现并从乳糜微粒中分离、克隆出来的一种新型的载脂蛋白。正如此前命名载脂蛋白L（apolipoprotein L,ApoL）一样,将其命名为ApoM。其相对分子量为26×10^3。根据序列检索结果分析，ApoM属于Lipocalin蛋白超家族成员[23。ApoM主要存在于高密度脂蛋白，同时也是富三酰甘油和低密度脂蛋白的组成部分。
- 朱春华王宗春张晓膺罗光华
- 关键词：载脂蛋白类生物学功能
- 载脂蛋白M基因敲除小鼠模型的构建和鉴定被引量：2
- 2013年
- 人载脂蛋白M（ApoM）由Xu等[1]于1999年发现,主要存在于具有抗动脉粥样硬化作用的高密度脂蛋白（HDL）中[2].研究显示,瘦素、胰岛素、高血糖以及多种细胞因子可调节ApoM的表达[3-4],也可能与肥胖、糖尿病、肝癌、结肠癌的发生发展相关[5-6],但其作用机制尚不明确,其功能有待进一步研究.本研究旨在构建ApoM基因敲除小鼠模型并建立分型ApoM基因敲除小鼠的方法.
- 翟占强罗光华张俊冯悦华徐之静徐宁张晓膺
- 关键词：载脂蛋白M抗动脉粥样硬化作用高密度脂蛋白APOM细胞因子胰岛素
- 多个核受体调节ApoM表达的研究进展
- 2011年
- 核受体是一类可扩散并可与特异性配体结合的细胞内信号蛋白,存在于细胞质或细胞核内,它通过与配体结合后在细胞核内调节基因表达而使配体发挥作用。目前,主要将其分为3类[1]：第1类为甾体激素受体家族,如糖皮质激素受体（GR）α、β,盐皮质激素受（MR）及雌激素受体（ER）α、β;第2类为非甾体激素受体，
- 王宗春朱春华张晓膺罗光华
- 关键词：载脂蛋白类核受体
- 载脂蛋白M与动脉粥样硬化的研究进展被引量：1
- 2011年
- 心、脑血管疾病的发生率及死亡率居各种疾病前列,动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是其重要的病理基础,因此对动脉粥样硬化的研究具有极其重要的临床意义。动脉粥样硬化研究范围广泛,近年来,载脂蛋白与动脉粥样硬化关系的研究进展尤为迅速。
- 刘杨张晓膺罗光华
- 关键词：载脂蛋白M动脉粥样硬化HDL脂质代谢
- 辛伐他汀对载脂蛋白M的影响被引量：3
- 2011年
- 目的 观察辛伐他汀在体内外对载脂蛋白M（apoM）的影响.方法 脂肪乳灌胃建立昆明小鼠高脂血症模型,给予辛伐他汀（10、100 mg/kg）连续灌胃6周.酶法检测胆固醇等血脂水平,Dot Blot分析血清apoM水平,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测HepG2细胞中apoM mRNA水平.结果 与模型对照组比较,100mg/kg辛伐他汀组小鼠血清胆固醇水平明显升高（P＜0.05）.26周龄小鼠与12周龄比较,4组血清apoM水平均随鼠龄增加而降低（P＜0.05）.26周龄时各组之间apoM水平的差异无统计学意义（P＞0.05）.10 μmol/L辛伐他汀组HepG2细胞apoM mRNA水平较对照组低51.93%（P＜0.01）.结论 辛伐他汀对高脂血症小鼠血清apoM水平无明显影响,鼠龄可能是影响昆明小鼠apoM的因素.
- 毛书兵张晓膺罗光华魏江徐宁
- 关键词：辛伐他汀高脂血症载脂蛋白
- 雌激素通过雌激素受体上调载脂蛋白M表达
- 2012年
- 目的研究雌激素对载脂蛋白M的影响。方法采用RT—PCR法检测不同浓度、不同作用时间雌激素处理HepG2细胞以及雌激素和雌激素受体拮抗剂共同处理后，HepG2细胞载脂蛋白MmRNA的表达；将sD雌性大鼠分为5组：去卵巢组（OVX）；假手术组（Sham）；去卵巢＋苯甲酸雌二醇（EB）组（OVX＋EB）；正常大鼠组（对照组）；正常大鼠＋EB组（EB组），术后给予不同剂量的EB。常规生化检测血液标本中血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇（LDL）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL），RT—PCR和Western印迹检测鼠apoM表达。结果雌激素上调HepG2细胞载脂蛋白M的表达，这种效应呈剂量和时间依赖性，可以被ER拮抗剂抑制。术后第1个月，OVX＋EB组和EB组大鼠apoMmRNA水平以及血清apoM、HDL、总胆固醇、甘油三酯和LDL水平分别较OVX组和对照组大鼠有显著性升高（P〈0．05）。结论雌激素通过ER途径上调载脂蛋白M的表达。
- 汤艳红魏江罗光华冯悦华张俊牟琴峰徐宁张晓膺
- 关键词：雌激素雌激素受体拮抗剂载脂蛋白M脂质
- 瘦素对大鼠肝脏载脂蛋白M、载脂蛋白AI、载脂蛋白B和低密度脂蛋白受体表达的影响被引量：5
- 2012年
- 目的观察瘦素对正常SD大鼠肝脏载脂蛋白M（ApoM）、载脂蛋白AI（ApoAI）、载脂蛋白B（ApoB）和低密度脂蛋白受体（LDL—R）表达的影响。方法通过给健康SD大鼠尾静脉置管，微量注射泵持续泵入瘦素的方法建立高瘦素模型，对照组泵人生理盐水。6h后检测大鼠肝脏ApoM表达的变化，以及血清ApoM、脂蛋白的变化。通过建立离体肝灌注模型，检测肝脏ApoM mRNA的变化。结果在尾静脉实验中，瘦素组较生理盐水组血糖增加了14．68％（P〈0．01），胰岛素水平下降了68．82％（P〈0．05），大鼠肝脏ApoM、ApoB和LDL—RmRNA水平分别下降了55．15％（P〈0．05）、48．60％（P〈0．01）及40．43％（P〈0．05），而ApoAI表达增加了149．00％（P〈0．01）。但在离体肝灌注模型中，瘦素对ApoM、ApoAI、ApoB和LDL—R的表达无明显影响（P〉0．05）。结论瘦素对大鼠肝脏脂蛋白和LDL—R表达的影响可能通过其他信使介导，具体机制还需进一步研究。
- 狄冬梅张晓膺罗光华郑璐蒋波Peter Nilsson-Ehle徐宁
- 关键词：载脂蛋白M瘦素载脂蛋白B低密度脂蛋白受体
- ATP结合盒转运子A1对肝X受体与载脂蛋白M调节通路的影响被引量：2
- 2010年
- 目的研究ATP结合盒转运子A1(ABCA1)是否参与肝X受体(LXR)对载脂蛋白M(apoM)的调节。方法分别以LXR激动剂TO901317(TO)与不同浓度的ABCA1阻滞剂DIDS作用人肝癌细胞株(HepG2),通过real-time PCR法检测对apoMmRNA水平的影响。结果与溶剂对照组相比,TO单独作用组apoM mRNA表达水平降低了35.59%(q=5.340,P<0.05),其降低apoM mR-NA的作用不能被DIDS阻断;而25μmol/L TO与400μmol/L DIDS联合作用组apoM mRNA水平的降低程度达58.79%(q=8.821,P<0.001)。结论在HepG2细胞内,ABCA1影响apoM mRNA的表达,但是不参与LXR降低apoM mRNA水平的效应过程,LXR降低apoM的机制还需进一步探讨。
- 刘杨张晓膺罗光华郑璐魏江徐宁
- 关键词：ATP结合匣式转运子载脂蛋白类基因表达调控肝X受体
- ATP结合盒转运子A1调控载脂蛋白M表达的通路
- 2011年
- 目的研究人肝癌细胞株HepG2中ATP结合盒转运子A1(ABCA1)是否通过肝受体同系物(LRH1)调节载脂蛋白M(apoM)的表达。方法分别用肝X受体激动剂GW3965或ABCA1阻滞剂DIDS作用于HepG2,应用RT-PCR法检测ABCA1、LRH1、apoM及apoAI的mRNA水平。结果与DMSO组比较,GW3965能显著增加ABCA1mRNA的表达(P<0.01),且呈剂量依赖性下调LRH1(P<0.01),但apoM和apoAI mRNA水平无明显变化(P>0.05);与GW3965单独作用组比较,GW3965与DIDS联合用药组apoM与apoAI的基因表达均明显下调(P<0.05),但ABCA1和LRH1水平均无明显变化(P>0.05)。结论 ABCA1不通过LRH1调节apoM的表达。
- 王宗春张晓膺罗光华朱春华施媛萍魏江徐宁
- 关键词：ATP结合盒转运子A1载脂蛋白M
