国家自然科学基金(30571998)
- 作品数：6 被引量：31H指数：3
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- 移植含嗅鞘细胞和体外溃变的周围神经对成年大鼠视网膜神经节细胞轴突再生作用的比较被引量：1
- 2007年
- 目的比较含嗅鞘细胞（OEC）或（和）体外溃变的周围神经移植对成年大鼠视网膜神经节细胞（RGC）轴突再生的影响。方法将24只成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为4组，每组各6只大鼠：A组（周围神经对照组）：将取出的一段自体坐骨神经与眶内切断的左侧视神经近侧断端吻合；B组（OEC注入周围神经组）：自取出的坐骨神经两端注入10μlOEC悬液后移植于视神经断端。C组（周围神经体外溃变组）：将取出的坐骨神经在体外单独培养5d后植于视神经断端；D组（OEC-周围神经共培养组）：将取出的坐骨神经与OEC共培养5d后植于视神经断端。移植术后4周处死动物，计数各组以5%荧光金逆行标记的再生RGC数量。结果B、C、D三组RGC均数1481±268、1235±266和1464±285显著高于A组799±109（P值分别为0.0002、0.0010和0.0003）；B、C、D三组间差异无统计学意义（P值分别为0.3644、0.9167和0.4344）。结论OEC具有促进RGC轴突在新鲜周围神经移植物中再生的作用，但这种作用与体外溃变的周围神经相比无明显差异，二者亦无协同作用。
- 武明媚罗娜杨浩焦西英游思维
- 地西泮对大鼠视神经切断后视网膜神经节细胞保护作用的研究
- 2009年
- 目的探讨地西泮对成年大鼠视神经切断后视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGC)的保护作用及机制。方法取雌性SD大鼠36只,随机平均分为2组,麻醉后于眶内距视神经根部1.5 mm处切断左侧视神经,眶侧残端留置浸有荧光金的明胶海绵以逆行标记RGC。术前30 min及术后每天腹腔注射地西泮(地西泮组)和生理盐水(对照组),分别于术后2 d、7 d及14 d各处死6只大鼠。根据上述实验结果,将另外24只大鼠平均随机分为2组,每天腹腔注射γ-氨基丁酸A型(GABAA)受体阻断剂荷苞牡丹碱(荷苞牡丹碱组)和荷苞牡丹碱+地西泮(联合应用组)以探讨地西泮的神经保护机制,2组在动物存活2 d及7 d后分别处死6只大鼠。动物处死后视网膜平铺,计数每只动物荧光金标记的存活RGC并得出存活RGC的平均密度。比较各组RGC密度。结果地西泮组视神经切断后7 d RGC平均密度(1 730±75)mm-2显著高于同一时间点对照组RGC密度(1 095±94)mm-2。在此时间点,联合应用组RGC密度(1 120±63)mm-2明显低于地西泮组,而荷苞牡丹碱组与对照组RGC密度差异无统计学意义(P>0.05),说明地西泮对RGC的保护作用可被荷苞牡丹碱拮抗。结论地西泮可通过激活GABAA受体的途径在大鼠视神经切断后7 d促进RGC的存活。
- 刘玲武明媚游思维
- 关键词：地西泮视神经切断视网膜神经节细胞
- 依托咪酯对成年大鼠视神经切断后视网膜神经节细胞的保护作用被引量：7
- 2007年
- 目的:观察依托咪酯(ET)对成年大鼠视神经切断后视网膜神经节细胞(RGC)存活的作用。方法:成年雌性SD大鼠42只,眶内距视神经根部1mm处切断左侧视神经,残端留置浸有荧光金(50g/L)的明胶海绵逆行标记RGC。术后大鼠随机分为ET(4mg/kg,ip,1次/d)治疗组、1,2-丙二醇(PG)溶剂对照组、生理盐水对照组和正常对照组。再根据术后不同存活时间将前3组动物分为7d和14d两个亚组,正常对照组动物则存活2d。于相应存活时间点处死动物,取出各组大鼠左侧视网膜平铺后计数存活RGC并得出RGC的平均密度。结果:术后7dET治疗组存活RGC平均密度为1307±55/mm2,显著高于PG对照组(1128±75/mm2)和生理盐水对照组(1068±75/mm2,P<0.001)。然而,未能在术后14d观察到ET的这种保护作用,因为ET治疗组存活RGC平均密度(210±36/mm2)与PG对照组(215±20/mm2)和生理盐水对照(208±19/mm2)间无显著差异(P>0.05)。结论:ET在视神经切断后一定时期内对RGC具有神经保护作用。
- 徐召溪武明媚焦西英钱新宏游思维
- 关键词：依托咪酯视神经切断神经元存活
- 用于中枢神经系统Waller变性研究的新型大鼠视神经夹伤模型被引量：12
- 2008年
- 本实验旨在建立可用于中枢神经系统Waller变性研究的大鼠视神经(ON)损伤模型。成年SD大鼠12只,用夹持力为148g、镊端宽1mm的小号动脉阻血镊于球后2mm处夹持左侧视神经,致伤时间10s。术后随机分为两组(每组6只):一组动物术后立即于双侧上丘表面放置逆行荧光染料荧光金(FG),72h后处死。取视网膜铺片,ON冰冻连续切片。另一组动物术后72h常规灌注固定,取ON冰冻连续切片,分别行β-tubulin及NF-160免疫组化染色和HE染色。结果显示:左侧ON夹伤后3d,同侧视网膜内未见FG逆行标记的视网膜神经节细胞,ON夹伤部位形成一条宽达1mm的损伤带,ON基质连续,FG标记的神经纤维被阻断于损伤远侧,损伤远侧的β-tublin阳性纤维多已崩溃,NF-160阳性纤维数量较多,部分纤维末梢形成膨大的回缩球。上述结果表明ON夹伤后神经元轴突完全离断,中枢神经基质的连续性得以保持,损伤远侧段轴突发生典型的Waller变性,从而为中枢神经Waller变性及其药物治疗研究的筛选和评估提供了简单实用的实验模型。
- 刁金美冯国栋钱新宏焦西英游思维
- 关键词：视神经WALLER变性动物模型
- EGCG对过氧化氢所致神经元过氧化损伤的保护作用被引量：11
- 2008年
- 目的研究表没食子儿茶素没食子酸酚(EGCG)对过氧化氢(H2O2)所致神经元过氧化损伤的保护作用。方法分离胚胎18d大鼠大脑皮质神经元,原代培养2d后分为4组:①正常细胞对照组;②药物对照组(正常细胞内加EGCG);③氧化损伤组(正常细胞内加H2O2);④损伤后药物治疗组(氧化损伤30min后加入EGCG)。各组细胞再培养36h后,进行神经元形态观察、细胞活性MTT分析及细胞中丙二醛(MDA)含量的检测。结果氧化损伤组神经元多崩解成碎片,突起不完整,细胞活性显著降低,MDA含量显著升高。而在损伤后药物治疗组,神经元胞体立体感较强,多数突起完整。细胞活性显著增高,而MDA含量则显著下降。结论EGCG可抑制羟基自由基的产生。
- 焦西英杨浩钱新宏武明媚胡沛臻游思维
- 关键词：过氧化氢神经元细胞培养
