上海市科委国际合作基金(08410708800)
- 作品数：4 被引量：12H指数：2
- 相关作者：赵维莅沈志祥余栋陈新宇邬维礼更多>>
- 相关机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院上海交通大学山西省肿瘤医院更多>>
- 发文基金：上海市科委国际合作基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”霍英东青年教师基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 慢性淋巴细胞性白血病诊断和治疗进展被引量：5
- 2009年
- 慢性淋巴细胞性白血病(chronic lymphocytic <正>leukemia,CLL)是一种因细胞凋亡受阻而导致的B细胞恶性克隆增殖性疾病,表现为成熟的小淋巴细胞在外周血。
- 余栋赵维莅
- 关键词：慢性淋巴细胞性白血病恶性克隆增殖性疾病中位年龄小淋巴细胞细胞凋亡淋巴组织
- 蛋白酶体抑制剂协同组蛋白去乙酰化酶抑制剂诱导T细胞淋巴瘤凋亡及其与蛋白聚集体关系的研究被引量：2
- 2009年
- 本研究探讨蛋白酶体抑制剂硼替唑米(bortezomib)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂辛二酰苯胺异羟肟酸(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA)对T淋巴瘤细胞株Jurkat和Hut78的协同诱导凋亡作用,以及两药联合对蛋白聚集体形成的影响。硼替唑米(10nmol/L)单药或硼替唑米(10nmol/L)联合SAHA(2μmol/L)处理Jurkat和Hut78细胞,应用台盼蓝拒染法计数细胞生长抑制率;细胞涂片观察细胞形态学改变;流式细胞术检测细胞凋亡变化;透射电子显微镜观察细胞凋亡和聚集体形成的超微结构特征。研究结果表明,与对照组和单用硼替唑米组比较,两药合用能够显著抑制Jurkat和Hut78细胞生长,促进细胞凋亡。流式结果显示,两药合用组的Jurkat和Hub78细胞凋亡细胞比例分别为(41.8±4.7)%和(72.7±11.7)%,显著高于对照组[(3.6±1.3)%和(7.0±1.9)%]和单用硼替唑米组[(6.3±2.3)%和(18.7±9.2)%](p均<0.01)。超微结构显示,单用硼替唑米组细胞内多为典型的聚集体结构,两药合用组细胞内聚集体密度降低,数量减少甚至消失,且凋亡细胞明显增多。结论:蛋白酶体抑制剂联合组蛋白去乙酰化酶抑制剂能有效诱导T淋巴瘤细胞凋亡,两药具有协同作用。硼替唑米促进聚集体形成,SAHA能破坏聚集体结构,是增强硼替唑米促凋亡效应的可能机制之一。
- 姜晓星张群岭陈新宇邬维礼沈志祥赵维莅
- 关键词：蛋白酶体抑制剂组蛋白去乙酰化酶抑制剂T细胞淋巴瘤
- MGMT基因多态性与非霍奇金淋巴瘤遗传易感性的关系被引量：1
- 2009年
- 目的探讨MGMT及XPA、XPD、XPG基因重要的单核苷酸多态性位点与非霍奇金淋巴瘤发病风险的关系。方法采用分子量阵列技术（Mass—ARRAY）检测73例淋巴瘤患者及500名正常对照中MGMT L84F、MGMT K178R、XPA TSS＋62、XPD K751Q及XPG TSS＋372五个位点的单核苷酸多态性。结果MGMT L84F（T）等位基因的携带者与野生型（CC）相比，发生非霍奇金淋巴瘤的风险显著升高[OR=2．085，95％可信区间（CI）=1．069～4．068，P=0．029]；其中，前者罹患B细胞淋巴瘤的风险是后者的2．403倍（OR=2．403，95％ CI=1．103～5．235，P=0．024）。检测MGMT K178R、XPA TSS＋62、XPD K751Q及XPG TSS＋372未发现与淋巴瘤发病有统计学相关性。结论MGMT L84F单核苷酸多态性可能在非霍奇金淋巴瘤，尤其是B细胞淋巴瘤的发病过程中起着重要作用。
- 杨帆施静艺徐岚任丽娟张巧花赵维莅沈志祥
- 骨髓增生异常综合征的治疗:NCCN与国内经验的比较被引量：4
- 2009年
- 骨髓增生异常综合征（myelodysplastic syndrome，MDS）是一组起源于造血髓系定向干细胞或多能干细胞的异质性克隆性疾病，主要特征是无效造血和高危演变为急性髓系白血病（AML）。MDS发病率为（10～12）／10万人，男女之比为2：1。多累及中老年人，50岁以上的病例占50％～70％。MDS异质性大，不同患者的疾病亚型不同，疗效不同，预后、转归因而大相径庭。因此，近年国际上，特别是美国国家综合癌症联盟（NCCN）日趋强调MDS治疗的个体化。
- 赵维莅
- 关键词：骨髓增生异常综合征
