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壳聚糖载药纳米微球对人肝癌细胞的杀伤作用及AFM探测被引量：3: 2009年; 本文以5-氟尿嘧啶(5-Fu)为抗肿瘤药物模型,壳聚糖为载体,制备平均粒径约为250nm的5-氟尿嘧啶/壳聚糖(5-Fu/Cs)载药纳米微球。采用MTT法评价载药纳米微球在体外对人肝癌细胞BEL7402的杀伤率,并采用原子力显微镜探测用药处理前后的肿瘤细胞表面超微结构的变化。结果表明,载药纳米微球对肿瘤细胞的杀伤率在量效和时效上明显比同剂量单独5-Fu作用的杀伤率高;AFM结果显示5-Fu与载药纳米微球对人肝癌细胞BEL7402作用后的细胞膜表面超微结构的变化存在较大差异,载药纳米微球在肿瘤细胞表面的吸附作用或内吞作用,导致载药纳米微球在细胞表面的释药机制不同于单独药物的扩散模型。; 刘媚张建莹杨培慧蔡继业; 关键词：5-氟尿嘧啶壳聚糖人肝癌细胞载药纳米微球

铜(Ⅱ)诱导双氢青蒿素过氧键断裂的电催化作用: 2008年; 双氢青蒿素(DHA)的过氧键是抗疟抗肿瘤作用的关键部位,过氧键的催化断裂将影响其药物活性.采用电化学方法研究了EDTA-Cu(Ⅱ)催化DHA过氧键的断裂,考察了酸度和扫描速率对体系的影响,并探讨了其催化作用的电极反应机理.结果表明,在含20%乙醇的B-R缓冲溶液(pH=7.2)中,一定浓度的EDTA-Cu(Ⅱ)使DHA于-0.681 V(vs SCE)处的还原峰峰电流上升,峰电位正移,表现出明显的电催化还原特征.当EDTA-Cu(Ⅱ)浓度为5.0×10-6mol/L,DHA浓度为5.0×10-4mol/L时,DHA的还原过电位降低了94 mV.与相同浓度的EDTA-Fe(Ⅲ)和血红素相比,EDTA-Cu(Ⅱ)具有更明显的催化效果,能催化DHA过氧键断键,从而影响DHA的药理活性.; 黄连喜何琰琳杨培慧; 关键词：双氢青蒿素铜电催化还原

5-氟尿嘧啶/壳聚糖载药纳米微球的制备及性能被引量：6: 2009年; 以三聚磷酸钠为交联剂,采用离子交联法制备了5-氟尿嘧啶/壳聚糖纳米微球,评价其性能、体外释药性能及对人肺癌细胞GLC-82的体外杀伤效应,并通过Zeta电位和红外光谱分析载药纳米微球形成机理。结果表明,所制备的5-Fu/CS纳米微球平均包封率为32.3%,平均载药量为25.6%,平均粒径为253nm,平均Zeta电势为+8.38mV,成球性及分散性良好。CS载药纳米微球具有缓释性能,体外释药行为符合双向动力学规律。在体外作用72h,CS载药纳米微球对人肺癌细胞GLC-82的杀伤率达66.6%,杀伤效果明显优于5-Fu对照组。; 杨培慧刘媚张建莹李周明蔡继业; 关键词：载药纳米微球壳聚糖 5-氟尿嘧啶杀伤效应

转铁蛋白偶联双氢青蒿素氧基苯甲酰肼的载药量分析被引量：2: 2008年; 在含20%乙醇的B-R缓冲溶液(V/V,pH=7.2)中,利用电分析化学方法测得双氢青蒿素氧基苯甲酰肼(dihydroartemisininoxy benzoic acid hydrazide,DBAH)在银电极上于-0.66V(vs.SCE)处有一不可逆还原峰。DBAH与被高碘酸钠氧化后的转铁蛋白(holotransferrin,Tf)结合形成电活性复合物,其还原峰峰电位由-0.16V负移至-0.84V,峰电流随DBAH和Tf浓度的增加而增加。该法测得一个Tf分子可以与3个DBAH分子连接,其结合常数为5.1×1010。紫外可见吸收光谱法测定结果与电化学测定结果相吻合。实验结果表明,Tf与DBAH共价结合形成电活性复合物。; 黄连喜曾鑫蔡怀鸿杨培慧; 关键词：转铁蛋白电分析化学载药量

青蒿素与转铁蛋白相互作用的光谱分析被引量：6: 2006年; 应用分子荧光光谱与紫外-可见吸收光谱法研究了青蒿素与转铁蛋白分子间的相互作用,发现青蒿素对转铁蛋白有荧光猝灭作用,并对其作用机理做了探讨。依据F ster非辐射能量转移理论,测定了在30℃时,转铁蛋白-青蒿素间的结合常数(K=1.74×105L/mol)和结合位点数(n=0.696),结合距离(r=1.94nm);并采用同步荧光技术考察了青蒿素对转铁蛋白构象的影响。; 蔡怀鸿杨培慧蔡继业; 关键词：青蒿素转铁蛋白分子间相互作用光谱分析

铬(Ⅵ)-谷胱甘肽配合物诱导小牛胸腺DNA变性的新表征方法被引量：3: 2006年; 本文采用电化学方法对铬!-谷胱甘肽(GSH)配合物诱导DNA变性进行表征,同时运用原子力显微镜(AFM)对DNA损伤变性过程进行可视化探测。结果表明:在pH=5.6的HAc-NaAc缓冲溶液中,DNA溶液中加入Cr!-GSH配合物后进行循环伏安扫描,+0.20V和0.00V(vsSCE)处出现一对新的氧化还原峰,该氧化还原峰随Cr!-GSH配合物浓度增加峰电流上升。DNA热变性和表面活性剂SDS变性实验进一步证明了该峰为DNA变性后的氧化还原峰,且变性DNA的峰信号在修饰电极上比裸金电极上更为灵敏。电化学动力学表明在30min内配合物诱导DNA变性的程度随时间的上升而增加,并通过AFM观察了配合物作用下DNA断链的过程。; 杨培慧张文豪赵秋香蔡继业; 关键词：重铬酸钾谷胱甘肽 AFM

铬(Ⅵ)-谷胱甘肽配合物诱导DNA构象变化的作用机制被引量：9: 2006年; 目的研究重铬酸钾和还原型谷胱甘肽(GSH)反应所形成的配合物与DNA的作用机制,了解Cr(Ⅵ)在体内的致癌过程。方法用1∶10的K2Cr2O7和GSH溶液形成Cr(Ⅵ)-GSH中间态配合物,配制1.4×10-3mol/L的DNA溶液,以溴化乙锭(EB)为DNA荧光探针,用紫外光谱、荧光光谱、Scatchard图及DNA热变性等方法研究Cr(Ⅵ)-GSH配合物对DNA构象变化的影响。结果在pH=7.4的4-(2-羟乙基)哌嗪乙磺酸(Hepes)缓冲溶液中,Cr(Ⅵ)与GSH反应后很快形成Cr(Ⅵ)-GSH中间态配合物。配合物与DNA不发生嵌插作用,也不与DNA磷酸骨架产生静电结合,而是在DNA碱基部位作用,破坏DNA二级结构。中间态配合物配合物不稳定,最终分解产物Cr(Ⅲ)可以和DNA进行交联,整个过程约1h进行完全。结论重铬酸钾和还原型谷胱甘肽(GSH)反应所形成的Cr(V)配合物在诱导DNA变性中起重要作用。; 张文豪杨培慧; 关键词：DNA损伤谷胱甘肽重铬酸钾荧光光谱

谷胱甘肽、表面活性剂共存体系对青蒿素过氧键稳定性的影响被引量：3: 2006年; 青蒿素的过氧桥键是其抗疟作用的关键部位。采用循环伏安法研究了谷胱甘肽、表面活性剂共存体系对青蒿素过氧键稳定性的影响。实验表明,当青蒿素浓度为1.0mmol/L,谷胱甘肽浓度≥2.0×10-5mol/L时,加入阳离子表面活性剂(1.0×10-5mol/L,DBDAB),在体系中形成了谷胱甘肽-青蒿素-DBDAB三元加合物,该加合物在-0.88V电位下还原,其还原峰电位比游离青蒿素的还原峰电位负移了240mV,其还原反应活化能升高了46·3kJ/moL,使青蒿素的过氧键更趋稳定;而阴离子表面活性剂对体系没有影响。进一步探讨了该三元加合物形成的电极机理。; 杨培慧苏章益周志军蔡继业; 关键词：青蒿素谷胱甘肽表面活性剂循环伏安法

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