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慢性肾脏病3～4期患者营养状态分析被引量：1: 2012年; 目的以北京市慢性肾脏病3期、4期的患者为研究对象，调查其营养状况，探讨可能存在的营养治疗措施。方法根据估算肾小球滤过率水平选取患者129例。利用改良主观综合性营养评估患者营养状况，与患者的膳食结构进行相关分析。结果患者血清白蛋白≤38g／L的患者占12．4％。随着慢性肾脏病的进展，低白蛋白血症患者的发生率增加。根据患者的改良主观综合性营养评分分成两组，营养较差组占11．6％，该组患者不仅蛋白摄入低，并且优质蛋白所占比例明显较少。结论慢性肾脏病3期和4期的患者营养不良的发生率较低。营养不良与患者的肾功能恶化相关。营养不良的肾脏病患者改善摄入蛋白质的结构，增加优质蛋白的比例有望改善这部分患者的营养状况。; 丁嘉祥尹道馨张东亮徐睿赵伟刘文虎; 关键词：营养不良肾小球滤过率

炎症状态时上皮细胞骨架调节的研究进展: 2011年; 黏膜炎症反应可以导致机体平衡失调并暴露于外界病原体进而使上皮细胞通透性的增加。上皮细胞的完整性和密闭性由特异的黏着性质膜结构即细胞间连接调节。炎症刺激通过诱导连接分解使上皮通透性增加。作者就炎症状态上皮细胞间连接破坏的分子机制作一综述,特别是依赖于连接处丝状肌动蛋白(F-actin)细胞骨架重组导致的连接重组这一关键机制。在F-actin细胞骨架重塑时通过肌球蛋白Ⅱ依赖的收缩以及肌动蛋白丝的更新,导致不同炎症状态时上皮屏障的破坏。最后强调可以调节黏膜上皮细胞肌动蛋白丝重组和连接分解的信号途径。; 孔伟张东亮刘文虎; 关键词：上皮屏障炎症信号转导

维持性血液透析患者应用不同钙浓度透析液的钙平衡被引量：10: 2013年; 目的对比不同钙浓度透析液透析过程中钙转运的量及48h钙平衡。方法随机抽取20例维持性血液透析患者,分别给予钙浓度为1.50mmol/L和1.75mmol/L的透析液进行常规血液透析各1周,计算透析过程中钙转运量(calcium mass transfer,CMT),记录患者48h饮食及服用碳酸钙和骨化三醇的情况,估算食物钙含量、钙剂含钙量、维生素D3摄入量,计算消化道钙吸收量(CaAbs)。结合CMT与CaAbs计算钙平衡(calcium mass balance,CMB)。分别对CMT、CMB与其他参数进行相关性分析。结果测算得两种透析液治疗CMT差异无显著性,tCMT分别为137.51±343.2(mg)和297.15±438.78(mg),(t=-1.18,P=0.256);CaAbs差异无显著性,145.6±92.1(mg)对146.3±92.7(mg),(t=-0.89,P=0.388);CMB48h差异无显著性,268.2±364.9(mg)对443.4±438.1(mg),(t=-1.29,P=0.215)。其中tCMT的相关因素为透析废液量(B=-1.50,t=-12.13)和新-废透析液总钙浓度差ΔtCaF-S(B=120.24,t=63.37),CMB48h的相关因素则只有tCMT(B=39.51,t=24.70),P均<0.001。结论使用1.50mmol/L和1.75mmol/L钙透析液透析均使钙向MHD患者体内转运,二者转运量相当;透析过程中钙转运是MHD患者钙平衡的关键因素,透析钙转运量受超滤除水量和透析液钙浓度影响。; 张东亮王丽妍张爱华刘旭丁宏旭宋伟刘文虎; 关键词：血液透析钙平衡钙转运离子钙

3～4期慢性肾脏病合并高血压265例用药控制情况及影响因素分析被引量：4: 2012年; 目的了解慢性肾脏病(CKD)3～4期合并高血压患者血压控制情况、治疗现状,分析其影响因素。方法分析2010年4月至2011年4月265例在北京友谊医院CKD门诊规律随访3个月以上的CKD 3～4期合并高血压的患者的临床资料和治疗情况。结果高血压知晓率为97.7%,知道正确靶目标值的患者占83%,血压控制在130/80 mmHg以下的CKD高血压患者占39.2%。服用3种以上降压药物的患者占19.6%,利尿剂使用比例6.8%。结论应加强对CKD合并高血压患者的教育及自我管理的培训,临床医师应给予患者更加积极合理的降压治疗,提高血压控制率,改善预后。; 尹道馨徐睿张东亮崔文英刘文虎; 关键词：慢性肾脏病高血压血压控制

锌指蛋白A20对炎症反应及恶性肿瘤相关性研究进展被引量：4: 2011年; 免疫系统的慢性活化可以促进肿瘤的发生,最近研究发现A20在淋巴瘤中可以作为一种重要的肿瘤抑制因子。A20同时是一种泛素编辑酶,可以减弱促炎症受体近端的信号转导。现就一些慢性炎症和肿瘤发生相关联的证据,以及A20调节炎症信号级联反应的机制作一综述。; 孔伟张东亮刘文虎; 关键词：肿瘤炎症反应 NF-ΚB 泛素

ADMA损伤血管内皮后Apelin-13对大鼠血压的影响被引量：3: 2013年; 目的探讨在非对称性二甲基精氨酸(ADMA)导致大鼠血管内皮损伤的病理条件下,血管活性肽apelin-13对大鼠离体血管产生的效应及对血压的影响。方法成年雄性SD大鼠20只,分为ADMA组和对照组。用微量渗透泵给予两组大鼠分别持续注射ADMA[10 mg/(kg.d)]和生理盐水,28天。基线水平测量大鼠血压。28天后复测血压并检测血清ADMA、一氧化氮(NO)的浓度。给予大鼠尾静脉注射apelin-13(10 nmol/kg),观察血压变化。使用透射电镜观察大鼠尾动脉血管内皮细胞超微结构。行离体尾动脉实验观察apelin-13(10-10～10-5 mol/L)对两组血管环的作用。结果 28天后,ADMA组大鼠血清ADMA浓度明显高于对照组,而NO浓度降低。ADMA组大鼠收缩压较对照组明显升高(154±5 mmHg比123±4 mmHg,P<0.01)。静脉注射apelin-13(10 nmol/kg)后,ADMA组大鼠血压升至159±3 mmHg(P<0.05),而对照组降至113±3 mmHg(P<0.05)。透射电镜下可观察到ADMA组大鼠血管内皮细胞出现变性甚至坏死。离体血管实验表明apelin-13使ADMA组血管收缩而诱发对照组血管环舒张,呈浓度依赖性。结论 ADMA可对血管内皮细胞造成严重损伤,并导致大鼠高血压。在这种病理状态下,apelin-13可促进血管收缩,进而加重大鼠高血压。; 韩雪张东亮尹道馨张启东王丽妍刘文虎; 关键词：高血压 APELIN ADMA

ADMA可以通过自噬引起内皮细胞死亡被引量：2: 2014年; 目的探讨非对称性二甲基精氨酸(ADMA)在体外培养的条件下,是否可以通过自噬引起脐静脉内皮细胞死亡。方法首先,将细胞分为阴性对照组,ADMA(25μmol/L),ADMA(50μmol/L),ADMA(100μmol/L)及阳性对照组雷帕霉素(RAPA,自噬的激动剂,20 nmol/L)刺激人脐静脉内皮细胞24 h。然后应用ADMA(100μmol/L)分别刺激人脐静脉内皮细胞0 h,12 h,24 h,36 h,48 h。最后引入自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA,5 mmol/L),分为阴性对照组,ADMA(100μmol/L),3-MA(5 mmol/L)和ADMA+3-MA(100μmol/L ADMA+5 mmol/L 3-MA)。免疫印迹方法检测微管相关蛋白Ⅰ轻链3(LC3Ⅱ/Ⅰ)和酵母自噬相关基因Atg6的哺乳动物同源基因beclin-1的表达水平;实时荧光定量方法检测beclin-1的mRNA表达水平;应用流式细胞仪检测细胞死亡。结果随着ADMA浓度的增加,脐静脉内皮细胞内的LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和beclin-1的表达增加(P<0.05),细胞死亡的百分比也逐渐增加(P<0.05)。在ADMA浓度为100μmol/L时,随着时间的延长,脐静脉内皮细胞内的LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和beclin-1的表达增加(P<0.05),细胞死亡的百分比也逐渐增加(P<0.05)。在ADMA(100μmol/L)的基础上应用自噬抑制剂3-MA后,脐静脉内皮细胞内的LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和beclin-1的表达较ADMA组减低(P<0.05),同时加入3-MA后细胞死亡的百分比较ADMA组减低(P<0.05)。结论 ADMA可以引起人脐静脉内皮细胞发生自噬,自噬的强度具有浓度及时间的依赖性,并可以通过自噬引起人脐静脉内皮细胞的死亡,当应用自噬抑制剂后可以减少这种由于ADMA所致细胞自噬引起的细胞死亡,这说明ADMA可以通过自噬引起内皮细胞死亡,从而引起内皮损伤,这可能是引起内皮功能不全的机制之一。; 臧强郭维康王丽妍刘文虎; 关键词：非对称二甲基精氨酸自噬

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北京市科委基金(D09050704310903)

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