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国家自然科学基金(30971534)

作品数:7 被引量:21H指数:2
相关作者:宋治郑文彭毓棻伍炯星刘鼎更多>>
相关机构:中南大学湘雅三医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”湖南省自然科学杰出青年基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 5篇癫痫
  • 2篇致痫
  • 2篇糖酵解
  • 2篇酵解
  • 1篇代谢
  • 1篇电极
  • 1篇电势
  • 1篇电图
  • 1篇动物
  • 1篇动物模型
  • 1篇遗传性
  • 1篇遗传性痉挛性...
  • 1篇致痫大鼠
  • 1篇生物能量
  • 1篇受体
  • 1篇天冬氨酸
  • 1篇能量代谢
  • 1篇青霉
  • 1篇青霉素
  • 1篇青霉素致痫

机构

  • 6篇中南大学湘雅...

作者

  • 6篇宋治
  • 4篇郑文
  • 3篇彭毓棻
  • 2篇阳衡
  • 2篇刘鼎
  • 2篇伍炯星
  • 2篇黄献
  • 1篇贺国华
  • 1篇李卓
  • 1篇徐伟
  • 1篇康庆云
  • 1篇杨华荣
  • 1篇王振
  • 1篇田婧
  • 1篇邓昊
  • 1篇漆涌
  • 1篇郭韧

传媒

  • 2篇生物医学工程...
  • 1篇生理科学进展
  • 1篇中国新药与临...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中华医学遗传...
  • 1篇Chines...

年份

  • 3篇2012
  • 3篇2011
  • 1篇2010
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
SPG4基因的遗传学研究被引量:1
2010年
遗传性痉挛性截瘫(hereditary spastic paraplegia,HSP),又称为家族性Strümpell-Lorrain病,是一种具有临床及遗传高度异质性的神经系统遗传病,患病率为2/10万~9.6/10万,表现为缓慢进展的双下肢无力及痉挛性截瘫.根据遗传方式不同HSP可分为常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传和X-连锁隐性遗传,以常染色体显性遗传最常见.目前已经发现40个HSP基因位点,已克隆19个疾病基因.其中spastin基因突变所致的遗传性痉挛性截瘫4型(spastic paraplegia-4,SPG4)约占常染色体显性遗传的HSP的40%.基因检测是诊断该病的金标准,有助于早期诊断、症状前诊断及产前诊断.动物模型的研究对揭示HSP的分子病理机制有重要作用,本文就SPG4基因的遗传学研究作一概述.
杨华荣漆涌宋治邓昊
关键词:遗传性痉挛性截瘫动物模型
NMDA受体在癫痫发病机制中的作用被引量:10
2011年
癫痫是慢性反复发作短暂脑功能失调综合征,是神经科常见疾病之一。目前有关癫痫的发病机制尚未阐明。研究表明,癫痫的发生与兴奋性神经递质和抑制性神经递质的失衡有关[1]。
彭毓棻宋治
关键词:癫痫
自体脑外转道模式下青霉素致痫大鼠海马C-fos、C-jun表达的影响
2011年
观察在脑内置入引导电极接自体脑外肌肉组织对青霉素致痫大鼠行为学、脑电图(EEG)及海马C-fos、C-jun的表达,探讨其对大鼠痫性发作的影响。实验动物随机分为三组,每只6只,分别为致痫组(海马内微注射青霉素制备痫性发作模型)、脑电转道组(致痫灶置入引导电极并接自体脑外肌肉组织)及对照组(脑内置入引导电极,不致痫)。观察各组大鼠行为学、EEG变化并应用免疫组化方法检测海马C-fos、C-jun的表达。实验中观察到致痫组、脑电转道组大鼠痫性发作次数无显著差别;脑电转道组EEG放电次数较致痫组显著减少(P<0.05);4 h点脑电转道组注药侧海马CA3、CA1区C-fos、C-jun表达明显低于致痫组注药侧(P<0.05)。本实验证实了自体脑外转道模式下,引导电极置入减少了致痫大鼠痫性放电次数,下调了致痫大鼠海马C-fos、C-jun的表达。
郑文李卓黄献王振徐伟宋治
关键词:癫痫脑电图电极
糖酵解参与痫性发作时能量代谢及痫性发作终止机制被引量:2
2011年
痫性发作时大量神经元异常同步放电而导致脑内生物能量大量消耗,在此应激状态下,无氧酵解供能系统启动以缓解有氧代谢(三羧酸循环)供能系统的能量供应短缺。研究表明,糖酵解过程作为生物体内重要的旁路供能途径,参与了痫性发作过程,为痫性发作提供能量,而其代谢产物乳酸可能参与痫性发作的终止。现就糖酵解过程参与痫性发作的可能作用机制,从下述两个方面进行综述(1)糖酵解过程在痫性发作能量代谢中的作用;(2)糖酵解过程代谢产物可能影响痫性发作的终止。
阳衡彭毓棻伍炯星郑文刘鼎宋治
关键词:癫痫能量代谢糖酵解
电极干预对青霉素致痫大鼠痫灶电势及ATP合成酶β亚基表达变化的影响
2012年
为探讨青霉素致痫大鼠脑内生物能量的变化过程及电极干预对其的影响,将50只SD大鼠随机分为生理盐水对照组(A组)、青霉素模型组(B组)、金属电极干预组(C组)及绝缘电极干预组(D组),测定致痫灶电势及海马ATP合成酶β亚基(ATP5B)表达。发现致痫灶内电势及海马神经元细胞ATP5B表达呈现先增强后减弱变化趋势,金属电极置入降低了致痫灶电势而不改变海马ATP5B表达。推测青霉素致痫大鼠痫性发作过程中存在脑内电势的变化,出现相应的生物能量代谢的变化,致痫灶电势因金属电极干预而消减。
贺国华郑文康庆云田婧黄献宋治
关键词:癫痫青霉素生物能量
糖酵解抑制剂抗癫痫机制的新研究进展被引量:6
2012年
神经细胞兴奋性的代谢调节作为控制癫痫发作的一个重要因素已经逐步被认识到。糖酵解抑制剂生酮饮食、2-脱氧葡萄糖、1,6-二磷酸果糖通过降低神经细胞的兴奋性从而发挥抗癫痫作用,其疗效在临床上已经明确,但是其具体抗癫痫机制尚不完全清楚。本文对其抗癫痫机制的新研究进展进行综述。
阳衡伍炯星郭韧彭毓棻郑文刘鼎宋治
关键词:癫痫糖酵解抗惊厥药
Expression of connexin 36 in central nervous system and its role in epileptic seizure被引量:2
2012年
Objective This review discusses the experimental and clinical studies those show the expression of connexin 36 in the central nervous system and the possible role of connexin 36 in epileptic seizure. Data sources All articles used in this review were mainly searched from PubMed published in English from 1996 to 2012. Study selection Original articles and reviews were selected if they were related to the expression of connexin 36 in the central nervous system and its role in epilepsy. Results The distribution of connexin 36 is developmentally regulated, cell-specific and region-specific. Connexin 36 is involved in some neuronal functions and epileptic synchronization. Changes in the connexin 36 gene and protein were accompanied by seizures. Selective gap junction blockers have exerted anticonvulsant actions in a variety of experiments examined in both humans and experimental animals. Conclusions Connexin 36 plays an important role in both physiological and pathological conditions in the central nervous system. A better understanding of the role of connexin 36 in seizure activity may contribute to the development of new therapeutic approaches to treating epilepsy.
PENG Yu-fenWU Jiong-xingYANG HengDONG Xuan-qiZHENG WenSONG Zhi
关键词:EPILEPSY
共1页<1>
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