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广东省自然科学基金(S2013020012754)

作品数:2 被引量:6H指数:1
相关作者:金法谢韬张世忠闫可陈垒更多>>
相关机构:南方医科大学更多>>
发文基金:广东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:生物学医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 2篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 3篇细胞
  • 3篇胶质
  • 2篇胶质瘤
  • 2篇干细胞
  • 1篇多糖
  • 1篇炎性
  • 1篇炎性因子
  • 1篇脂多糖
  • 1篇树突
  • 1篇树突状
  • 1篇树突状细胞
  • 1篇树突状细胞疫...
  • 1篇迁移
  • 1篇迁移性
  • 1篇缺氧
  • 1篇缺氧微环境
  • 1篇肿瘤
  • 1篇肿瘤干细胞
  • 1篇微环境
  • 1篇细胞缺氧

机构

  • 3篇南方医科大学

作者

  • 1篇张世忠
  • 1篇陈凡帆
  • 1篇邹雨汐
  • 1篇姜晓丹
  • 1篇张润
  • 1篇刘翼
  • 1篇谢韬
  • 1篇金法
  • 1篇陈垒
  • 1篇闫可

传媒

  • 1篇中华神经医学...
  • 1篇医学分子生物...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2014
2 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
胶质瘤干细胞凋亡抗原负载树突状细胞疫苗的安全性研究
背景及目的:  胶质瘤是最常见的中枢神经系统(central nerve system,CNS)原发性的恶性肿瘤,其复发率高且预后差,目前国内外脑胶质瘤的治疗主要以手术为基础,联合放、化疗等综合治疗。但无法解决复发率高问...
华天
关键词:胶质瘤肿瘤干细胞树突状细胞
文献传递
骨髓间充质干细胞抑制活化小胶质细胞的增殖、吞噬及炎性因子的分泌
2014年
目的观察骨髓间充质干细胞对脂多糖刺激后小胶质细胞活性的影响,探索骨髓间充质干细胞治疗中枢神经系统损伤的可能机制。方法实验分为空白对照组、脂多糖刺激组、条件培养基组、脂多糖+条件培养基组,用脂多糖作为炎症刺激因素,诱导SD大鼠原代小胶质细胞达到活化状态,然后用骨髓间充质干细胞条件培养基孵育这些活化的小胶质细胞。用CCK.8法检测小胶质细胞的增殖能力,用吞噬荧光乳胶微球实验检测小胶质细胞的吞噬功能。用Bio-PlexProAssays和格里斯试剂检测小胶质细胞分泌炎性因子的变化。结果条件培养基组和对照组相比,小胶质细胞增殖能力和吞噬能力被显著抑制,差异均有统计学意3L(P=0.000,P=-0.033);与对照组相比。条件培养基组小胶质细胞分泌的炎性因子也显著减少,差异有统计学意义(p〈0.05)。结论骨髓间充质干细胞具有抑制小胶质细胞激活的能力,可据此作为一种治疗中枢神经系统损伤的有效工具。
闫可张润陈垒刘翼陈凡帆黄维一孙承媚吕炳科邹雨汐姜晓丹
关键词:骨髓间充质干细胞小胶质细胞脂多糖免疫调节
缺氧微环境对胶质瘤细胞U251迁移性的影响被引量:6
2016年
目的探讨二氯化钻模拟化学缺氧的细胞微环境对人胶质瘤U251细胞增殖与迁移性的影响及其机制。方法胶质瘤U251细胞的培养基中加入二氯化钴模拟细胞缺氧,通过MTS检测细胞增殖.通过划痕实验检测细胞迁移,通过实时荧光定量PCR检测U251细胞表达血管内皮生长因子水平,采用免疫印迹检测细胞内缺氧诱导因子HIF-1α、动力蛋白RhoA与Cdc42、粘附分子E-cadherin与β-catenin表达,以及该过程中信号转导因子STAT3的磷酸化水平。结果二氯化钴不会促进U251细胞增殖,能显著促进细胞迁移;缺氧条件下U251细胞内VEGF水平升高,E-cadherin、β-catenin表达降低,HIF-1α表达和STAT3磷酸化水平随时间上调。结论二氯化钴模拟缺氧微环境可通过抑制U251细胞间粘附分子E-cadherin、β—catenin表达和提高VEGF-a水平,促进胶质瘤细胞迁移及周围血管生成,增强胶质瘤迁移与转移能力,细胞内信号转导分子HIF-1α和STAT3的激活在该过程中起重要作用。
谢韬金法姜晓丹张世忠
关键词:胶质瘤细胞缺氧HIF-1ΑSTAT3
共1页<1>
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