山西省自然科学基金(20021112)
- 作品数：4 被引量：60H指数：4
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- 糖尿病大鼠逼尿肌线粒体超微结构及基质的改变被引量：7
- 2006年
- 目的观察2型糖尿病(T2DM)大鼠逼尿肌细胞线粒体超微结构的改变。方法建立T2DM大鼠动物模型,利用透射电镜观察其逼尿肌细胞内线粒体结构并应用BI2000序列图像分析软件检测线粒体密度。结果对照组的线粒体相对光密度为2.417±0.376,相对灰度为0.572±0.083;T2DM组逼尿肌细胞内线粒体相对光密度为1.549±0.871,相对灰度为0.836±0.279,线粒体基质密度较正常明显下降。结论糖尿病大鼠逼尿肌细胞内线粒体超微结构破坏,基质密度下降,提示逼尿肌细胞能量代谢障碍是糖尿病膀胱收缩力降低的原因。
- 双卫兵王东文张炜芳吴博威
- 关键词：膀胱线粒体糖尿病逼尿肌
- 糖尿病患者膀胱功能改变的临床研究被引量：15
- 2004年
- 目的 :探讨糖尿病患者膀胱功能变化及其机制。方法 :将 70例糖尿病患者按照病程分为早期组和进展期组 ,分别对其初尿意的膀胱容量、最大膀胱容量、最大自由尿流率、最大尿流时的逼尿肌压力 (PQmax)、剩余尿量进行分析。结果 :早期组糖尿病患者产生初尿意的膀胱容量增大至 (15 1.6 7± 2 4 .0 7)ml,进展期糖尿病患者初尿意的膀胱容量进一步增大至 (2 6 8.16± 13.90 )ml,最大膀胱容量增大至 (5 92 .97± 2 5 2 .5 1)ml,最大自由尿流率降低至 (8.6 1± 2 .0 4 )ml/min ,PQmax降低 (3.2 5± 1.94 )kPa ,剩余尿量增加至 (16 9.0 3± 137.2 5 )ml。结论 :早期糖尿病患者膀胱感觉减退可能是逼尿肌兴奋性降低的缘故 ;进展期糖尿病患者的一系列尿动力学改变 ,可能是在逼尿肌兴奋性改变的基础上出现逼尿肌收缩力降低的结果。
- 王东文双卫兵吴博威
- 关键词：尿动力学膀胱疾病糖尿病
- 2型糖尿病大鼠模型的制备及其验证被引量：25
- 2005年
- 目的研制2型糖尿病大鼠模型。方法新生2d龄Wistar大鼠147只,随机分为造模组和对照组,造模组大鼠90mg/kg腹腔注射链脲佐菌素,断乳后再次25mg/kg追加一次,并应用高糖高脂膳食诱导建立2型糖尿病大鼠模型。结果从生化指标和形态学方面证实该方法可以成功制备2型糖尿病大鼠模型。结论该方法制备的2型糖尿病大鼠模型,造模时间短,成模率高,模型稳定。
- 双卫兵王志慧王东文吴博威
- 糖尿病大鼠逼尿肌线粒体琥珀酸脱氢酶及其超微结构的改变被引量：18
- 2005年
- 目的探讨能量代谢与糖尿病膀胱逼尿肌线粒体损伤的关系。方法建立2型糖尿病(T2DM)大鼠模型,在高糖高脂饮食喂养第4、12、24周取大鼠膀胱逼尿肌制备匀浆测定琥珀酸脱氢酶活性,并电镜观测逼尿肌线粒体的形态改变。结果T2DM组大鼠的琥珀酸脱氢酶活性在其发病早期就出现降低;随着T2DM大鼠病程的延长,逼尿肌线粒体超微结构的损伤明显加重。结论在糖尿病膀胱的发病过程中线粒体破坏所导致的逼尿肌能量代谢障碍可能是引起逼尿肌收缩功能障碍的始动因素。
- 王东文双卫兵高宏飞张炜芳吴博威
- 关键词：糖尿病膀胱疾病逼尿肌线粒体琥珀酸脱氢酶线粒体超微结构膀胱逼尿肌糖尿病大鼠
