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吉林省科技发展计划基金(20070728-1)

作品数:1 被引量:1H指数:1
相关作者:许莉禹彬孙连坤赵雪俭李扬更多>>
相关机构:吉林大学内蒙古民族大学附属医院更多>>
发文基金:吉林省科技发展计划基金国家留学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇凋亡
  • 1篇前列腺
  • 1篇前列腺癌
  • 1篇前列腺肿瘤
  • 1篇肿瘤
  • 1篇维生素K3
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇腺癌
  • 1篇腺肿瘤

机构

  • 1篇内蒙古民族大...
  • 1篇吉林大学

作者

  • 1篇李晓洁
  • 1篇李扬
  • 1篇赵雪俭
  • 1篇孙连坤
  • 1篇禹彬
  • 1篇许莉

传媒

  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 1篇2009
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
人质膜型唾液酸酶在前列腺癌细胞凋亡中的作用被引量:1
2009年
目的:探讨人质膜型唾液酸酶(NEU3)在维生素K3(VK3)诱导的人雄激素非依赖型前列腺癌PC3细胞凋亡中的作用及可能机制。方法:以稳定转染人质膜型唾液酸酶基因(neu3)的前列腺癌细胞(PC3-neu3细胞)为靶细胞,通过MTT、吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)染色观察VK3作用下NEU3与凋亡的关系;应用细胞内活性氧(ROS)测定,Western blotting检测p65、Bcl-XL蛋白表达,探讨NEU3影响细胞凋亡的机制。结果:(1)VK3浓度相同时,PC3-neu3细胞的生存率高于PC3细胞,凋亡率低于PC3细胞;PC3-neu3细胞内ROS产生的荧光强度弱于PC3细胞。(2)在VK3的作用下,p65的蛋白表达在两组细胞中具有相同的趋势,均随VK3浓度的增加,蛋白表达增强;Bcl-XL的蛋白表达趋势则相反,PC3细胞组,Bcl-XL的表达随VK3浓度的增加逐渐减弱,而PC3-neu3细胞组则增强,两组比较差异显著(P<0.01)。结论:NEU3对VK3诱导的细胞凋亡具有抵抗作用,这一作用是通过降低细胞内活性氧水平,上调Bcl-XL和p65的蛋白表达实现的。
禹彬孙连坤许莉李晓洁李扬赵雪俭
关键词:前列腺肿瘤维生素K3细胞凋亡
共1页<1>
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