教育部科学技术研究重点项目(210242)
- 作品数：7 被引量：22H指数：2
- 相关作者：景丽张建中郭凤英常越曹相玫更多>>
- 相关机构：宁夏医科大学宁夏回族自治区人民医院邯郸市第一医院更多>>
- 发文基金：教育部科学技术研究重点项目教育部“春晖计划”国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肾上腺髓质素对自发性高血压大鼠肾脏微小动脉的影响被引量：2
- 2014年
- 目的探讨肾上腺髓质素(Adrenomedullin,ADM)对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏微小动脉的影响及与磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)的关系。方法 4周龄雄性SHR随机分为ADM治疗组(ADM组)和高血压对照组(SHR组),以WKY大鼠作为空白对照,ADM组皮下注射ADM(1.0 nmol/kg·d,每周5 d)。采用组织学、组织化学、免疫组织化学和Western blot技术,对比观察平均动脉收缩压、肾微小动脉组织学变化和磷酸化ERK1/2表达。结果从8周龄开始,SHR和ADM组血压开始升高,16和24周龄平均动脉收缩压明显高于WKY组,ADM治疗组24周龄时平均动脉收缩压明显低于非治疗SHR组;在16和24周龄,SHR组和ADM组大鼠肾脏微小动脉中膜/内径比值明显大于WKY组(P<0.05);ADM组大鼠肾脏微小动脉中膜/内径比值的增幅略低于SHR组,其中外径小于40μm动脉中膜/内径比值在24周龄时明显小于SHR组(P<0.05)。免疫组织化学和Western blot显示16和24周龄SHR和ADM组大鼠肾脏组织磷酸化ERK1/2表达显著高于WKY组(P<0.05),24周龄时ADM组肾脏磷酸化ERK1/2表达显著低于SHR组(P<0.05)。结论较长时间使用ADM,在一定程度上能够减轻自发性高血压大鼠血压升高程度,可能通过抑制ERK1/2的磷酸化减轻肾微小动脉的重构。
- 魏少民张建忠杨玲娣常越郭凤英景丽
- 关键词：肾上腺髓质素高血压自发性高血压大鼠细胞外调节蛋白激酶
- 原发性高血压大鼠动脉血管重构的形态学研究被引量：10
- 2012年
- 目的探讨自发性高血压大鼠(SHR)大动脉及肾小、细动脉血管重构(VR)的形态学改变,为进一步明确高血压状态下动脉VR的分子机制奠定基础。方法将4、16、24周龄组雄性SHR作为实验组,同周龄雄性Wistar大鼠(WKY)作为对照组,各组5只大鼠。进行主动脉和肾小、细动脉组织学测量和弹性纤维染色观察,高血压动脉VR情况。结果 SHR组主动脉中膜血管平滑肌细胞(VSMC)总数多于同周龄WKY组。24周龄SHR主动脉管壁中层弹性膜排列紊乱、松散、厚薄不均、断裂。SHR组肾小动脉相对内径随周龄增加逐渐减小,相对中膜厚度随周龄增加逐渐增加。24周龄SHR肾小动脉管壁纤维化,肾细动脉未见明显纤维化改变。结论 SHR各组动脉VR的形态学表现不一致,可能其具有不同的分子机制。
- 曹相玫孙金萍景丽张建中安欣郭凤英
- 关键词：高血压动脉血管血管重构
- 自发性高血压大鼠心肌重构与p38MAPK关系的研究被引量：2
- 2013年
- 目的探讨高血压对心脏的影响及可能的分子机制。方法测量不同周龄Wistar-kyoto大鼠(WKY)和自发性高血压大鼠(SHR)血压值及心脏重量,显微镜测微尺观测不同周龄SHR心脏构型,透射电子显微镜观察心肌细胞的改变,免疫组化和Western-blotting方法观察p38MAPK和磷酸化p38MAPK在高血压心脏重构中表达情况。结果 8周龄开始,SHR组血压逐渐升高,并随着周龄的增加而增加(P<0.05),SHR组动脉收缩压明显高于同周龄WKY组(P<0.05)。16、24周龄SHR大鼠的心脏/体重比值明显高于4周龄SHR,同时明显高于同周龄WKY大鼠(P<0.05)。16、24周SHR组左心室壁厚度明显高于4周龄SHR也明显高于16、24周WKY大鼠(P<0.05)。SHR组,磷酸化p38在左心室肌表达随周龄的增加逐渐增加,在SHR24表达明显高于SHR4周龄组(P<0.05)。磷酸化p38在SHR组左心室表达明显高于同周龄WKY大鼠(P<0.05)。结论长期高血压可导致心脏重构,心脏重构改变随周龄增加逐渐加重,p38MAPK信号通路磷酸化可能参与了高血压心脏重构。
- 常越安欣张建中曹相玫郭凤英景丽
- 关键词：自发性高血压大鼠心肌重构P38MAPK信号通路
- P-MEK在高血压大鼠肾小动脉平滑肌细胞中的表达及意义被引量：1
- 2012年
- 目的探讨高血压肾细动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)中ERK1/2上游信号磷酸化MEK(p-MEK)的表达状态,为进一步阐明高血压状态下VSMCs功能状态改变的分子机制提供实验依据。方法将4、16、24周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)作为实验组,同周龄雄性Wistar大鼠(WKY)作为对照,各组5只大鼠。弹性纤维染色观察肾小动脉的结构变化,免疫组织化学分析各组动物肾小叶间动脉和入球动脉血管VSMCs中p-MEK的表达。结果 SHR肾小叶间动脉和入球动脉VSMCs增殖不明显,小叶间动脉相对内径随周龄增加逐渐减小。同级别动脉相比,SHR大鼠p-MEK阳性细胞数高于同周龄WKY大鼠。SHR组p-MEK增高的幅度高于同周龄WKY组。结论高血压状态下肾小动脉VSMCs功能状态的改变,可能与胞内MEK磷酸化活化有关。
- 曹相玫孙金萍景丽张建中常越董俭达郭凤英
- 关键词：高血压血管平滑肌细胞
- N-ras在自发性高血压和两肾一夹型高血压大鼠肾脏动脉丛表达的比较研究
- 2013年
- 目的比较观察N-ras在自发性高血压大鼠(SHR)和两肾一夹型高血压大鼠(2K1C)肾脏血管平滑肌细胞中的表达,探讨N-ras与高血压肾脏血管重构的关系及高血压血管重构发生的机制。方法用免疫组织化学和Western blot方法检测16周龄和24周龄SHR大鼠和2K1C大鼠肾脏血管丛平滑肌细胞以及肾小球内皮细胞中N-ras的表达,同周龄正常血压WKY大鼠作为对照。结果 N-ras在SHR组和2K1C组表达高于WKY组(P<0.05)。N-ras在16周龄和24周龄2K1C组各级肾脏血管丛,包括小叶间动脉、弓形动脉、叶间动脉和入球小动脉的血管平滑肌细胞,以及肾小球内皮细胞的表达均高于SHR组(P<0.05)。结论癌基因N-ras的高表达可能参与了高血压大鼠肾脏的血管重构,两肾一夹型高血压大鼠肾脏中的N-ras表达高于自发性高血压大鼠。
- 路静杨玲娣张建中安欣常越郭凤英景丽
- 关键词：高血压肾脏SHRN-RAS
- 异常光照制对大鼠血压和体重的影响被引量：6
- 2013年
- 目的探讨不同光照制对大鼠体重、血压、心率等的影响。方法 SD大鼠随机分为持续光照组、持续黑暗组及正常光照组,定期监测大鼠动脉血压、心率和体重变化,40d后处死,取心脏和肾脏计算相对重量。结果在实验第10、20和30天,光照组和黑暗组大鼠动脉血压均明显高于正常组大鼠(P<0.05);光照组及黑暗组第40天血压下降,与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05)。实验期间不同处理组间大鼠心率变化差异无统计学意义(P>0.05)。实验期间雄性大鼠各组间体重变化差异有统计学意义(P<0.05);实验第1～10天光照组雄性大鼠平均体重增长速度明显高于黑暗组和正常组(P<0.05);雌性大鼠光照组及黑暗组第1～10天的平均体重增长速度明显高于正常组(P<0.05)。实验第40天后,光照组和黑暗组大鼠心脏和左侧肾脏与体重比值明显高于正常组(P<0.05)。结论异常光照制导致大鼠血压和体重不稳定或异常升高,引起大鼠心脏及肾脏重量异常改变或增加,异常光照制可能是影响高血压发生发展的风险因素。
- 董俭达景丽刘全张建中
- 关键词：光污染血压体重
- 肾上腺髓质素对自发性高血压大鼠心脏重构的影响被引量：2
- 2012年
- 目的对比研究肾上腺髓质素(ADM)对自发性高血压大鼠(SHR)心脏重构和血压的影响。方法 4周龄32只雄性SHR随机分为SHR组和SHR-T组,同周龄16只雄性WKY大鼠作为正常对照,每组4、8、16、24周龄各4只。SHR-T组皮下注射ADM(每周5d,1.0nmol.(kg.d)-1),SHR组皮下注射等量生理盐水,WKY组不作处理。每周测量1次尾动脉收缩压(SBP)。4、8、16、24周龄时间点提取心脏,切片HE染色,显微测微尺观测心脏结构变化。结果 8周龄开始,SHR组和SHR-T组大鼠血压显著高于WKY组(P<0.01),ADM治疗至24周龄时,SHR-T组血压明显低于SHR组(P<0.05)。组织学显示24周龄SHR-T组大鼠高血压所致的心肌细胞肥大和排列紧密现象较SHR组有一定程度的改善。8周龄始,SHR逐渐出现左心室肥厚。ADM治疗至24周龄时,SHR-T组动脉血压、心脏/体重比值、相对左心室壁厚度低于SHR组(P<0.05)。结论 ADM有效降低了SHR血压并在一定程度上抑制了高血压时心脏重构。
- 魏少民张建中安欣景丽
- 关键词：肾上腺髓质素高血压自发性高血压大鼠心脏重构
