目的：检测重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肠系膜淋巴液中炎性因子表达水平，及肠系膜淋巴管结扎阻断肠淋巴液回流，观察肠淋巴途径在 SAP 致全身炎性反应中的作用。方法24只雄性 SD 大鼠随机分为 A 组（SAP 组）、B 组（SAP ＋肠系膜淋巴管结扎组）和 C 组（假手术对照组），每组8只。A 组和 C 组留取术后24 h 的淋巴液和门静脉血液标本，B 组留取门静脉血，分别测定 TNF-α、IL-1β、IL-6和内毒素水平。三组术后6 h，检测血中 CDl b 表达水平。乳果糖100 mg 和甘露醇50 mg 灌胃，测定24 h 乳果糖／甘露醇（L／M）排泄比值，作为肠黏膜通透性指标。实验结束后无菌条件下留取末端回肠组织，进行病理观察。结果A 组术后24 h 内毒素和细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）水平较 C 组均有明显升高（均 P ＜0．01）。淋巴液中同一因子浓度明显高于门静脉血，在 A 组表现尤为明显（P ＜0．05）。B 组大鼠术后24 h 内毒素和细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）水平较 A 组均有明显下降（均 P ＜0．05），但仍高于 C 组水平（均 P ＜0．05）。三组大鼠术后6 h 血中 CD11b 表达水平差异有统计学意义，A 组较 B 组和 C 组明显升高（均 P ＜0．01）。A 组术后24 h L／M比值较C 组明显升高（P ＜0．01），而 B 组 L／M比值较 A 组明显下降（P ＜0．05）。结论肠道淋巴途径是 SAP 致全身炎性反应的重要途径，肠系膜淋巴管结扎对 SAP 致全身炎性反应具有保护作用。
