山西省卫生厅科技攻关计划项目(200222)
- 作品数：4 被引量：35H指数：2
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- 相关机构：山西中医学院湖北中医学院更多>>
- 发文基金：山西省卫生厅科技攻关计划项目更多>>
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- NK_1受体阻滞剂对电针内关穴抗大鼠AMI损伤效应的影响被引量：1
- 2007年
- 目的:探讨NK1受体阻滞剂对电针大鼠内关穴抗AMI损伤效应的自主神经及中枢SP、NOS的影响。方法:静注NK1受体阻滞剂观察心交感神经、迷走神经放电频率变化;观察治疗前后下丘脑室旁核、延髓迷走神经复合区及脊髓外侧角SP、NOS灰度值的变化。结果:阻滞剂组与阻滞剂加电针组对AMI大鼠迷走神经和交感神经放电频率无显著性差异;阻滞剂组、阻滞剂加电针组与电针内关组对AMI大鼠迷走神经和交感神经放电频率有显著性差异(△P<0.05);阻滞剂组与阻滞剂加电针组SP在PVN、延髓迷走神经复合区及脊髓外侧角的阳性表达降低,NOS表达降低。结论:静注NK1受体阻滞剂阻断了电针内关对AMI大鼠迷走神经和交感神经放电的良性调节,阻断了SP在PVN、延髓迷走神经复合区及脊髓外侧角的阳性表达,引起NOS表达降低,SP在电针内关穴对AMI保护效应中起到关键作用。
- 李明磊王华陈泽斌
- 关键词：电针内关急性心肌缺血
- 愈伤液治疗急性软组织损伤422例临床研究被引量：1
- 2007年
- 目的：观察愈伤液治疗急性软组织损伤的临床疗效。方法：将确诊为急性软组织损伤的422例患者按1∶1的比例随机分成两组：愈伤液治疗组（治疗组）、双氯芬酸二乙胺乳胶剂组（对照组）。分别在患处涂抹愈伤液和双氯芬酸二乙胺乳胶剂,5d为1个疗程。两组病例治疗1～2个疗程后,观察两组治疗前后症状积分情况和两组总体疗效,评价治疗效果。结果：愈伤液能显著降低急性软组织患者的疼痛、肿胀、功能障碍等症状计分,与对照药双氯芬酸二乙胺乳胶剂比较有显著性差异（P〈0.05）。结论：愈伤液具有良好的消肿、止痛作用,其临床疗效优于双氯芬酸二乙胺乳胶剂。
- 李明磊
- 关键词：急性软组织损伤
- 电针内关穴对AMI大鼠自主神经与中枢P物质、一氧化氮合酶的影响被引量：16
- 2007年
- 目的:探讨电针大鼠内关穴抗急性心肌缺血(AMI)损伤的自主神经效应路径和可能的有效物质。方法:SD大鼠随机分为正常组(A组)、模型对照组(B组)、电针内关组(C组),每组6只。各组分离颈部右侧迷走神经、左侧交感神经,BL-420E+生理仪记录放电情况。B、C组Pit股静脉注射制作AMI模型,C组造模后5min电针左侧内关穴治疗。最后免疫组化ABC法、NADPH-黄递酶组化法分别检测各组大鼠下丘脑室旁核(PVN)、延髓迷走神经复合区及脊髓(C8-T2)外侧角的P物质(SP)和一氧化氮合酶(NOS)的表达。观测各组大鼠心交感神经、迷走神经放电频率变化以及治疗前后自主神经SP、NOS灰度值。结果:造模前A、B、C组迷走神经放电频率分别为(5.12±0.67)、(5.13±0.36)、(5.05±0.47)次/min,交感神经放电频率分别为(23.21±3.23)、(22.84±2.18)、(23.04±4.32)次/min,组间比较均无差异;造模后0min时B、C组迷走神经放电频率增加、交感神经放电频率减少,与A组比较有显著差异(P<0.05);造模后20minC组迷走神经和交感神经放电频率恢复明显,与A组比较均无差异,与B组比较均有差异(P<0.05)。A组PVN、延髓迷走神经复合区、脊髓(C8-T2)外侧角的SP灰度值分别为(115.44±12.20)、(84.64±14.50)、(43.32±12.14),NOS灰度值分别为(98.03±14.72)、(64.60±12.33)、(40.33±10.42),B组各部位SP灰度值小于A组,组间有差异性(P<0.05),C组各部位SP灰度值均高于A、B组,组间比较有差异性(P<0.05);B组各部位NOS灰度值增加(P<0.05),C与A组各部位NOS灰度值无明显差异。结论:电针内关穴对AMI大鼠的保护效应与自主神经及中枢SP、NOS的协调作用密切相关。
- 李明磊王华陈泽斌
- 关键词：电针内关急性心肌缺血自主神经P物质一氧化氮合酶
- 电针内关穴对AMI大鼠的保护作用及其与心自主神经调节的相关性研究被引量：17
- 2007年
- 目的:观察电针内关穴对急性心肌缺血(AMI)大鼠心自主神经调节的作用。方法:将18只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针内关组,观察3组大鼠心交感神经、迷走神经放电频率及心电图的变化。结果:模型组在3min～43min各时刻心迷走神经及交感神经放电频率与正常组比较有显著差异(P<0.05);电针内关组3min～8min心迷走神经及交感神经放电频率与正常组比较有显著差异(P<0.05);电针内关组13min～43min(电针治疗后5min)心交感神经及迷走神经放电频率与模型组比较有显著差异(P<0.05)。电针内关组大鼠通过电针内关穴治疗,心率增加,ST段高度降低,心迷走神经放电频率降低,心交感神经放电频率增加。结论:电针内关穴能抑制AMI大鼠心迷走神经放电频率,增强交感神经放电频率,从而实现抗AMI损伤效应。
- 李明磊王华陈泽斌
- 关键词：电针内关急性心肌缺血自主神经
