安徽省高校省级自然科学研究项目(KJ2010B117)
- 作品数：4 被引量：17H指数：2
- 相关作者：童旭辉蒋国君董淑英祝晓光陶亮更多>>
- 相关机构：蚌埠医学院合肥职业技术学院中山大学更多>>
- 发文基金：安徽省优秀青年科技基金国家自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 鞣花酸对转染并稳定表达Cx32的HeLa细胞缝隙连接功能的影响被引量：2
- 2014年
- 目的:观察鞣花酸(EA)对转染并稳定表达Cx32的HeLa细胞中缝隙连接(GJ)通讯功能的影响。方法:细胞接种荧光示踪法观察EA对GJ功能的影响;细胞免疫荧光法检测EA对细胞膜上Cx32表达的影响。结果:EA4、8、16μmol/L分别使细胞荧光渗透率显著增强6.04%、12.50%和20.33%(P<0.01),使细胞膜Cx32的荧光强度显著增强23.66%、46.09%和92.18%(P<0.01)。结论:EA可通过增强胞膜Cx32的表达,增强细胞GJ通讯功能。
- 范高福童旭辉董淑英蒋国君陶亮
- 关键词：鞣花酸连接蛋白
- 缝隙连接:一个潜在的肿瘤治疗新靶点被引量：5
- 2012年
- 连接蛋白（connexin，Cxs）及其形成的缝隙连接细胞间通讯（gapjunctioncell—cellcommunication，GJIC）在肿瘤的生长、增殖、转移中起着重要的作用。研究[1]证实，在培养的正常细胞和肿瘤细胞，缝隙连接（gapjunction，GJ）能够增强多种化学毒物引起细胞凋亡的作用。大量研究[2]表明，靶向Cxs和GJIc的治疗可作为一个崭新的技术直接抑制肿瘤生长或使其他的治疗方法更敏感。本文就GJ和Cxs杀灭肿瘤细胞的各种方法，包括旁观者效应（bystandereffect，BE）基因治疗，转录与转录后水平，恢复Cxs表达的常用方法，以及该治疗方法的可行性和局限性作一综述。
- 范高福童旭辉陶亮
- 关键词：连接蛋白旁观者效应
- 缝隙连接作为乳腺癌治疗新靶点的研究进展
- 2013年
- 乳腺癌是严重威胁女性健康的恶性肿瘤之一,其特异性靶向治疗近年来已成为研究的热点。大量研究[1-2]结果表明,肿瘤细胞中的缝隙连接（gap junction,GJ）功能降低,而恢复或增强由连接蛋白（connexin,Cx）所形成的细胞间GJ功能可增强抗肿瘤药物的治疗作用。因此,采用包括GJ工具药、基因治疗等多种方式在内的治疗策略,通过改变乳腺癌细胞中Cx这一乳腺癌治疗的可能新靶点的表达以及由其形成的GJ功能，就可能成为一种乳腺癌治疗的新思路。本文就此方面研究进展作一综述。
- 蒋国君童旭辉祝晓光
- 关键词：乳腺肿瘤连接蛋白
- 在Hs578T乳腺癌细胞由Cx43组成的细胞缝隙连接对阿霉素细胞毒性的影响被引量：11
- 2012年
- 目的探讨乳腺癌细胞Hs578T中缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)的表达,以及由其形成的缝隙连接(gapjunction,GJ)对阿霉素(adriamycin,ADM)细胞毒性的影响。方法采用Western blot检测Hs578T细胞中Cx43表达水平;细胞免疫荧光法观察Hs578T细胞膜Cx43蛋白的表达;细胞接种荧光示踪法测定Hs578T细胞荧光传递功能;MTT法检测缝隙连接功能对ADM细胞毒性的影响。结果Hs578T细胞中天然表达Cx43,10μmol·L-1维甲酸(ratinoicacid,RA)处理细胞24 h后,细胞中Cx43蛋白表达水平增高,25μmol·L-1 oleamide和10μmol·L-118-α-GA分别处理细胞24 h后,细胞中Cx43蛋白表达水平降低;Hs578T细胞膜表面有Cx43蛋白表达;10μmol·L-1RA预处理细胞24 h,细胞间荧光传递功能增强(P<0.01),25μmol·L-1oleamide和10μmol·L-118-α-GA预处理细胞1 h,细胞间荧光传递功能降低(P<0.01);在高密度接种细胞(生长融合,有GJ形成),10μmol·L-1RA增强细胞GJ功能,6μmol·L-1ADM对细胞增殖抑制率明显增加(P<0.01),25μmol·L-1 oleamide或10μmol·L-1 18-α-GA抑制细胞GJ功能,6μmol·L-1ADM对细胞增殖抑制率降低(P<0.01),而在低密度接种细胞(生长未融合,无GJ形成)细胞增殖抑制率没有改变(P>0.05)。结论 Hs578T细胞天然表达Cx43蛋白,并且增强细胞间由Cx43形成的GJ功能,ADM的细胞毒性也增加;而抑制细胞GJ功能时,ADM的细胞毒性也相应降低。
- 蒋国君童旭辉祝晓光董淑英韩溪郑超
- 关键词：阿霉素CX43维甲酸油酸酰胺甘草次酸
