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国家自然科学基金(30772280)

作品数：2 被引量：91H指数：2
相关作者：陈生弟汪锡金张煜张宇红叶民更多>>
相关机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划上海市医学领军人才项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 1篇多巴
  • 1篇多巴胺
  • 1篇多巴胺能
  • 1篇多巴胺能神经
  • 1篇多巴胺能神经...
  • 1篇炎症
  • 1篇炎症因子
  • 1篇神经元
  • 1篇能神经
  • 1篇能神经元
  • 1篇帕金森
  • 1篇帕金森病
  • 1篇帕金森病发病...
  • 1篇发病
  • 1篇发病机制
  • 1篇胺能
  • 1篇白介素
  • 1篇白介素-10
  • 1篇促炎症因子

机构

  • 2篇上海交通大学...

作者

  • 2篇汪锡金
  • 2篇陈生弟
  • 1篇叶民
  • 1篇张宇红
  • 1篇张煜

传媒

  • 1篇中国现代神经...
  • 1篇上海交通大学...

年份

  • 1篇2010
  • 1篇2008
共 2 条 记 录，以下是 1-2
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排序方式：
白介素-10抑制促炎症因子生成保护多巴胺能神经元被引量：4
2008年
目的 探讨白介素-10（IL-10）对炎症介导的多巴胺能神经元损伤的影响。方法 于中脑原代神经元-胶质培养体系中，应用脂多糖建立多巴胺能神经元损伤的炎症机制模型，IL-10（10～100ng／mL）与脂多糖（1～100ng／mL）同时处理该培养体系。免疫细胞化学法检测酪氨酸羟化酶阳性神经元的数目，液闪测定法测定多巴胺摄取力，并检测促炎症因子，包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）（ELISA法）、一氧化氮（NO）（Griess反应）和超氧化物（细胞色素C还原法）的变化。结果 IL-10（10～100ng／mL）对脂多糖（1～100ng／mL）诱导的中脑多巴胺能神经元损伤具显著的保护作用，且呈剂量依赖性；IL-10也显著降低促炎症因子TNF-α、IL-1β、NO和超氧化物的生成。结论 IL-10抑制促炎症因子生成，保护多巴胺能神经元。
汪锡金叶民张宇红陈生弟
关键词：白介素-10多巴胺能神经元炎症
帕金森病发病机制与治疗研究十年进展被引量：87
2010年
帕金森病（PD）是中老年人常见的中枢神经系统变性疾病。其主要病理改变为中脑黑质致密部多巴胺（DA）能神经元进行性变性丢失，纹状体区多巴胺含量减少，以及残存的多巴胺能神经元内形成以仪．突触共核蛋白（α-Svn）为主要成分的嗜酸性包涵体——路易小体（LB）。该病起病缓慢，呈慢性进行性发展，以静止性震颤、肌强直、运动减少和姿势步态异常为主要表现。
汪锡金张煜陈生弟
关键词：帕金森病
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共1页<1>
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