国家自然科学基金(30260033)
- 作品数：9 被引量：12H指数：2
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- 相关机构：延边大学延边大学医学院附属医院更多>>
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- 异丙肾上腺素对家兔心房钠尿肽分泌的影响
- 2007年
- [目的]观察β肾上腺素受体激动剂异丙肾上腺素对心房钠尿肽(ANP)分泌的影响,探讨其机制.[方法]采用搏动的心房灌流模型及放射免疫技术观察异丙肾上腺素对ANP分泌、环磷酸腺苷(cAMP)逸出量及心房动力学变化的影响.[结果]异丙肾上腺素可明显抑制ANP的分泌,显著增加心房搏出量及环磷酸腺苷逸出量;蛋白激酶非选择性抑制剂Staurosporine可减缓异丙肾上腺素对ANP分泌的抑制效应.[结论]β肾上腺素受体激动剂异丙肾上腺素抑制ANP分泌作用由cAMP依赖性信号传导途径来实现.
- 梁哲龙金元哲崔勋
- 关键词：心房钠尿肽异丙肾上腺素蛋白激酶类硝苯地平
- 运动与心房钠尿肽的研究进展被引量：1
- 2007年
- 刘丽萍崔勋
- 关键词：心房钠尿肽牵张
- 肌浆网释放Ca^(2+)对心房钠尿肽分泌的影响被引量：1
- 2008年
- 目的观察肌浆网(sarcoplasmic reticulum,SR)释放Ca2+对心房钠尿肽(atria1 natriuretic peptide,ANP)分泌的影响。方法利用SR激活剂和阻断剂,采用搏动的离体心房灌流模型及放射免疫技术观察SR释放Ca2+对家兔心房ANP分泌的变化。结果SR抑制剂Ryanodine明显促使心房ANP的分泌,同时显著抑制心房搏出量和心房搏动压,而SR激活剂咖啡因的作用与Ryanodine完全相反。心肌兴奋-收缩耦联脱敏剂2,3-丁二酮单肟(BDM)促使ANP的分泌,对心房搏出量和心房搏动压呈抑制效应。腺苷酸环化酶直接激活剂福司柯林明显抑制ANP分泌,同时显著增加cAMP逸出量和心房搏出量。阻断L-型Ca2+通道明显促进心房ANP的分泌,但未能改变咖啡因对ANP分泌的抑制效应。结论阻断SR或L-型Ca2+通道使细胞内Ca2+浓度降低可促进ANP的分泌,而激活二者则抑制ANP分泌。
- 华树东刘洋洪兰金元哲崔勋
- 关键词：心房钠尿肽肌浆网CA2+RYANODINE咖啡因
- 高K^＋缓冲液对家兔心房钠尿肽分泌的影响被引量：1
- 2009年
- 目的探讨细胞外高K^＋对家兔心房钠尿肽（ANP）分泌的影响及其作用机制。方法取大耳白家兔18只，利用乌拉坦麻醉后立即开胸取出心脏，剥离左心房固定在心房灌流装置上，并给予适宜的电刺激使其搏动。待心房搏动稳定后（约60min），分3组按照如下3种实验步骤进行实验：①6只家免经过1个对照循环（每12分钟定为1个实验循环），然后处理高K^＋缓冲液（K^＋浓度为5．64mmol／L；缓冲液的渗透压保持不变）3个循环，之后恢复正常缓冲液2个循环；（至）6只家兔经过1个对照循环，处理L-型Ca^2＋通道阻断剂硝苯地平（1．0μmol／L）3个循环；③6只家兔经过1个对照循环，先处理L-型Ca^2＋通道阻断剂硝苯地平（1．0μmol／L）3个循环，然后在硝苯地平存在下同时处理高K^＋缓冲液3个循环。观察心房ANP分泌和心房搏出量的变化。ANP浓度采用放射免疫法进行测定。结果①高K^＋缓冲液明显增加心房ANP的分泌（P均〈0．01），而心房搏出量则呈现下降趋势，但与对照循环相比差异无统计学意义（P〉0．05），当恢复正常缓冲液时ANP分泌量和心房搏出量趋于回复正常水平，与对照循环相比差异无统计学意义（P〉0．05）；②L-型Ca^2＋通道阻断剂硝苯地平（1．0μmol／L）显著增加心房ANP分泌（P〈0．01或P〈0．05）的同时明显降低心房搏出量（P〈0．01或P〈0．05）；③L-型Ca^2＋通道阻断剂硝苯地平（1．0μmol／L）完全阻断高K^＋缓冲液促进ANP分泌的作用（P〈0．01或P〈0．05），并进一步抑制心房搏出量（P均〈0．01）。结论细胞外高K^＋缓冲液促进家兔搏动的离体心房ANP的分泌，其作用与细胞外高K^＋竞争性抑制细胞外Ca^2＋内流有关。
- 洪兰刘丽萍华树东刘洋李大勇金元哲崔勋
- 关键词：心房钠尿肽硝苯地平
- C型钠尿肽对家兔心房机械活动的影响及其作用机制被引量：1
- 2010年
- 目的:观察C型钠尿肽(CNP)对心房机械活动和心房肌细胞内环核苷酸浓度的影响,并探讨其作用机制。方法:大耳白兔麻醉后立即开胸取出心脏置于氧饱和的36.5℃生理盐水中,剥离左心房后立即固定在心房灌流装置上,以不同浓度CNP(10、30和300nmol.L-1)处理各1个循环后,实时测定心房搏出量和心房搏动压。采用放射免疫法测定30nmol.L-1CNP处理的cAMP和cGMP含量。结果:①与对照循环组比较,不同浓度的CNP(10、30和300nmol.L-1)组家兔心房搏出量和心房搏动压均明显降低(P<0.05或P<0.01);CNP浓度越高心房搏出量和心房搏动压越低;其中300nmol.L-1CNP组心房搏出量和心房搏动压降低率分别达74.8%和76.9%。②与对照循环组比较,30nmol.L-1CNP组心房搏出量和心房搏动压均明显降低(P<0.01);cGMP含量明显增多,约增加10.2倍(P<0.01),cAMP含量则无明显变化(P>0.05)。结论:CNP抑制家兔心房机械活动,其机制与增加细胞内cGMP含量有关,即经CNP-GC-cGMP信号转导途径调节心房机械活动。
- 丁大植崔勋金秀男兰颖刘丽萍洪兰
- 关键词：C型钠尿肽心房功能环核苷酸
- 家兔心房肌细胞环-磷酸腺苷动态变化的实时评价
- 2006年
- 目的:探索实时评价心房肌细胞内环-磷酸腺苷动态变化的方法,为细胞内第二信使代谢水平分析提供可靠的实验数据。方法:实验于2004-04/2005-12在吉林省延边大学基础医学院生理学与病理生理学教研部完成。①采用大耳白家兔32只,建立跳动心房灌流模型,跳动心房稳定60min后,4℃下每2min收集灌流液样本。②采用固定心房跳动频率(1.3Hz)的方法,每2min收集1个灌流液样本,12min为1个循环。在1个对照循环之后,处理垂体腺苷酸环化酶激活肽(100nmol/L)或在非选择性磷酸酯酶抑制剂(1.0mmol/L)存在下再处理垂体腺苷酸环化酶激活肽1个循环,观察心房组织环-磷酸腺苷含量与逸出量的关系。③1个循环对照之后,给予30nmol/L的垂体腺苷酸环化酶激活肽或不同浓度的垂体腺苷酸环化酶激活肽(1,10,100nmol/L,每种浓度之间穿插2个循环的恢复期),实时观察心房肌细胞环-磷酸腺苷动态变化的特点。结果:①垂体腺苷酸环化酶激活肽对心房组织生成和逸出环-磷酸腺苷的影响:用垂体腺苷酸环化酶激活肽处理12min后,环-磷酸腺苷含量在组织和灌流液中分别增加到(42.18±11.17)nmol/g和(204.17±44.50)fkat/g,与对照值相比差异明显(P<0.05)。当给与非选择性磷酸酯酶抑制剂+垂体腺苷酸环化酶激活肽后,环-磷酸腺苷含量在组织和灌流液中分别增加到(149.90±13.87)nmol/g和(747.00±65.83)fkat/g(P<0.01)。且灌流液环-磷酸腺苷逸出量与组织环-磷酸腺苷含量之间存在线性关系(Y=0.2918X-0.118,R2=0.8809;P<0.01)。②垂体腺苷酸环化酶激活肽促进心房环-磷酸腺苷逸出量的情况:随着垂体腺苷酸环化酶激活肽浓度的增加,环-磷酸腺苷逸出量也随之增多,10,100nmol/L垂体腺苷酸环化酶激活肽的逸出峰值分别为(247.83±50.83),(254.00±53.50)fkat/g,均显著高于对照值和1nmol/L垂体腺苷酸环化酶激活肽[(66.00±7.50),(75.50±7.50)fkat/g;P<0.01],呈时间、剂量依
- 刘丽萍梁哲龙金正元金元哲崔勋
- 关键词：心房环AMP
- 磷酸二酯酶抑制剂对C型钠尿肽作用下家兔心房机械活动的影响被引量：2
- 2010年
- 目的:观察磷酸二酯酶抑制剂(PDEI)对C型钠尿肽(CNP)作用下家兔心房机械活动及心房肌细胞内环核苷酸(cAMP,cGMP)浓度的影响。方法:采用大耳白兔麻醉后立即开胸取出心脏置于氧饱和的36.5℃生理盐水中,剥离左心房后立即固定在心房灌流装置上,用CNP及不同浓度PDEI检测心房搏出量和心房搏动压,采用放射免疫法测定cAMP和cGMP浓度。结果:①与对照循环组比较,CNP(30.0nmol.L-1)组心房搏出量和心房搏动压明显降低(P<0.01),cGMP的含量显著增加(P<0.001),cAMP含量则无显著性变化(P>0.05)。②与对照循环组比较,磷酸二酯酶(PDE)非选择性抑制剂IBMX组(1000.0nmol.L-1)心房搏出量和心房搏动压显著增加(P<0.001),cAMP及cGMP的含量显著增加(P<0.001);与IBMX组比较,IBMX(1000.0nmol.L-1)加CNP(30.0nmol.L-1)组心房搏出量、心房搏动压、cAMP含量、cGMP含量则无显著性变化(P>0.05)。③与对照循环组比较,PDE2抑制剂EHNA(30.0nmol.L-1)组心房搏出量和心房搏动压明显降低(P<0.05),cAMP含量无显著性变化(P>0.05);EHNA(30.0nmol.L-1)加CNP(30.0nmol.L-1)组心房搏出量和心房搏动压显著降低(P<0.01),cAMP含量无显著性变化(P>0.05);与EHNA组比较,EHNA加CNP组心房搏出量和心房搏动压明显降低(P<0.05),cAMP含量无明显变化(P>0.05)。④与对照循环组比较,PDE3抑制剂milrinone(1.0nmol.L-1)组心房搏出量和心房搏动压增加,但差异无显著性(P>0.05);cAMP含量则明显增高(P<0.05);milrinone(1.0nmol.L-1)加CNP(30.0nmol.L-1)组心房搏出量和心房搏动压显著降低(P<0.001),cAMP含量明显增高(P<0.05)。与milrinone组比较,milrinone加CNP组心房搏出量、心房搏动压显著降低(P<0.001),cAMP含量则无明显变化(P>0.05)。结论:CNP抑制家兔心房机械活动,其机制与增加细胞内cGMP含量有关;不同PDEI对CNP抑制心房机械活动产生不同的影响。
- 丁大植崔勋金秀男兰颖刘丽萍洪兰
- 关键词：磷酸二酯酶心房环核苷酸
- 植物提取剂福司柯林对心房钠尿肽分泌的调节作用被引量：5
- 2006年
- 目的:观察从植物中提取的腺苷酸环化酶直接激活剂——福司柯林对心房钠尿肽分泌的影响及其机制。方法:实验于2004-09/2005-09在吉林省延边大学医学部基础医学院生理学与病理生理学教研部完成。取大耳白兔26只,麻醉后立即开胸取出心脏,剥离左心房后固定心房灌流装置上,并给予适宜的电刺激使其搏动。利用体外灌流搏动的家兔心房做以下实验:①待心房搏动稳定之后,经过一个对照组循环(每12min定为一个实验循环),处理福司柯林(1μmol/L)3个循环。②经过一个循环对照组之后,先处理L-型Ca2+通道阻断剂硝苯地平(1μmol/L)或蛋白激酶非选择性抑制剂stau-rosporine(1μmol/L)3个循环,在硝苯地平或staurosporine存在下再处理福司柯林追加3个循环。以上实验均采用放射免疫技术和实时测定环-磷酸腺苷方法观察福司柯林对心房搏出量、环-磷酸腺苷逸出量及心房钠尿肽分泌的影响。结果:①福司柯林(1μmol/L)明显抑制心房钠尿肽分泌(P<0.01),同时显著增加心房搏出量和环-磷酸腺苷逸出量(P<0.01);在一定范围内,环-磷酸腺苷生成越多心房钠尿肽分泌越受抑制,并呈现线性关系(Y=-5.268X+9.506,r2=0.971,P<0.001)。②硝苯地平(1μmol/L)未能改变福司柯林对心房钠尿肽分泌的抑制和促进环-磷酸腺苷的生成效应(P<0.01),但显著抑制心房搏出量(P<0.01)。③staurosporine+福司柯林明显增加环-磷酸腺苷逸出量(P<0.01)的同时显著抑制心房钠尿肽的分泌(P<0.01),但心房搏出量并没有受到环-磷酸腺苷生成增多的影响,且心房钠尿肽的分泌与staurosporine(第3个循环)相比并没有显著性差异。结论:腺苷酸环化酶直接激活剂福司柯林主要通过蛋白激酶-依赖的信号转导途径抑制心房钠尿肽分泌。
- 张莹金正元梁哲龙金元哲崔勋
- 关键词：心钠素蛋白激酶类硝苯地平
- 心房钠尿肽及其分泌机制研究进展被引量：2
- 2006年
- 刘丽萍崔勋
- 关键词：心房钠尿肽分泌机制
