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11,12-环氧二十碳三烯酸对人脐静脉内皮细胞缺氧/复氧损伤的影响被引量：4: 2006年; 目的通过观察11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-EET)对缺氧/复氧人脐静脉内皮细胞损伤程度的影响,了解EET血管保护的可能途径,并初步探讨其作用机制。方法采用原代培养人脐静脉内皮细胞,随机分为对照组、缺氧/复氧组、11,12-EET对照组、11,12-EET缺氧/复氧组、细胞外信号调节的蛋白激酶(ERK1/2)抑制组和一氧化氮合酶抑制组。通过向培养瓶内通入混合气体(2%O2,5%CO2,93%N2)3h,复氧1h复制缺氧/复氧损伤模型。采用MTT法检测细胞存活率,比色法检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的变化,Westernblot方法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和ERK1/2的表达。结果11,12-EET在常氧条件下可对细胞造成轻度损伤,而在缺氧/复氧条件下能显著提高内皮细胞的存活率,降低LDH的漏出率,提高SOD的活性,降低MDA的含量,并且促进eNOS、磷酸化ERK1/2的表达。结论11,12-EET具有拮抗内皮细胞缺氧/复氧损伤作用,这与其提高缺氧/复氧内皮细胞SOD活性、清除氧自由基、减少缺氧/复氧对eNOS及磷酸化ERK1/2表达的抑制有关。; 邱笑违王雯蒋东桥王红霞闫丽王晓燕马立权芦玲巧唐朝枢张立克; 关键词：内皮细胞

细胞色素2J3基因转染对大鼠胸主动脉球囊损伤后血管狭窄程度的影响及其机制探讨被引量：1: 2012年; 目的:观察细胞色素2J3(CYP2J3)基因转染对实验大鼠胸主动脉球囊损伤后狭窄程度的影响,分析上调CYP2J3/环-二十碳三烯酸(CYP2J3/EETs)系统拮抗血管损伤后狭窄的作用及其机制。方法:建立胸主动脉球囊损伤模型的同时分别经鼠尾静脉注入生理盐水、CYP2J3重组质粒和pcDNA3.1质粒(均为3ml/kg体重),分别为动脉损伤盐水组、动脉损伤CYP2J3组(动脉损伤2J3组)、动脉损伤pcDNA3.1组(动脉损伤3.1组);另取18只大鼠作为假手术组,不进行球囊损伤手术,只经鼠尾静脉注射与手术组相同量的生理盐水(假手术盐水组)、CYP2J3重组质粒(假手术2J3组)和pcDNA3.1质粒(假手术3.1组),每组均为6只大鼠。术后第28天取各组大鼠胸主动脉,分别检测动脉环相对管腔面积(RLA)、CYP2J3mRNA表达水平及11,12-EET含量。结果:动脉损伤各组RLA均小于对应假手术组(P<0.05或P<0.01),动脉损伤2J3组RLA大于动脉损伤盐水组及动脉损伤3.1组(P<0.01)。假手术2J3组CYP2J3mRNA表达高于假手术盐水组及假手术3.1组(P<0.05),动脉损伤各组CYP2J3mRNA表达及11,12-EET水平均高于对应假手术组(P<0.05或P<0.01),动脉损伤2J3组11,12-EET水平高于动脉损伤盐水组。结论:动脉损伤时CYP2J3/EETs系统上调可能是防止狭窄的重要机制。; 宗哲付研李大鹏程晋王磊李建中常静张立克; 关键词：胸主动脉球囊损伤血管狭窄程度基因转染细胞色素术后血管再狭窄血管阻塞性疾病

Apelin-13对离体缺血/再灌注大鼠心脏损伤的保护性影响被引量：1: 2007年; 目的观察apelin-13对离体大鼠缺血/再灌注心脏损伤的影响,并初步探讨其对apelin受体APJ(putative re-ceptor protein related to the angiotensin receptorAT1)及细胞信号Akt1/2的影响。方法Langendorff装置恒流灌注大鼠离体心脏,采用停灌/复灌方式复制缺血/再灌注模型;观察缺血/再灌注期间心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+LVdp/dtmax)及舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-LVdp/dtmax);RT-PCR和Western blot测定组织中APJ受体mRNA和Akt1/2蛋白的表达情况。结果Apelin-13可以增加缺血/再灌注损伤心脏的±dp/dtmax(P<0·01);可以明显增强心肌组织中Akt1/2的表达;缺血/再灌注可以引起心肌组织中APJ受体表达上调。结论Apelin-13拮抗缺血/再灌注引起的心脏收缩及舒张功能障碍;可能与组织中APJ受体表达上调引起Akt1/2表达增强有关。; 曾翔俊王红霞芦玲巧王晓燕马利权张立克唐朝枢

普罗地芬加重大鼠胸主动脉球囊成形术后动脉狭窄: 2015年; 目的观察普罗地芬(Skf525A)对大鼠胸主动脉球囊成形术后动脉狭窄程度的影响,探讨内源性细胞色素P450表氧化酶2J3(Cytochrome P450 epoxygenases,CYP2J3)/环氧-二十碳三烯酸(epoxyeicosatrienoic acids,EET)系统与血管损伤后动脉狭窄的关系。方法 Wistar雄性大鼠随机分为4组:假手术组(sham组),胸主动脉球囊损伤组(I组),用普罗地芬干预上述两组分别为:sham+Skf及I+Skf组。HE染色观察胸主动脉相对管腔面积(RLA)及内膜增生指数(IPI),用RT-PCR法检测胸主动脉CYP2J3 mRNA表达,用高效液相色谱分析法测定胸主动脉11,12-环氧-二十碳三烯酸(11,12-EET)含量。结果与sham组相比,I组RLA明显缩小,IPI明显增高(P<0.01),CYP2J3 mRNA的表达和11,12-EET含量均明显升高(P<0.01);Skf525A处理后明显缩小I组RLA及明显增加胸主动脉IPI,而明显降低CYP2J3 mRNA的表达和11,12-EET含量(P<0.01).结论 CYP2J3/EETs系统具有拮抗血管损伤后狭窄的作用。; 王晶丁宁王宇; 关键词：11,12-EET

CYP450抑制剂SKF525A对大鼠脏器和血管CYP2J3 mRNA表达和EET含量的影响: 2009年; 目的:观察腹腔注射细胞色素P450(CYP450)抑制剂SKF525A后,大鼠心、肝、肺、肾、胸主动脉组织CYP2J3mRNA表达及11,12-二十碳三烯酸(11,12-EET)含量的变化。方法:将24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(Sham组)和抑制剂组(SKF组),对照组腹腔注射生理盐水,SKF组腹腔注射SKF525A,分别在注射后15天及30天取材,采用半定量RT-PCR方法检测大鼠心、肝、肺、肾及胸主动脉组织CYP2J3mRNA的表达变化,采用高效液相色谱方法测定上述组织11,12-EET含量变化。结果:与15天Sham组相比,15天SKF组各种组织CYP2J3的mR-NA表达及11,12-EET含量均降低(P<0.05,P<0.01),而30天SKF组与30天Sham组相比,各组织CYP2J3的mRNA表达及11,12-EET含量均有升高(均P<0.05,P<0.01)。结论:CYP450抑制剂SKF525A可有效抑制CYP2J3在各种组织中的mRNA表达及11,12-EET的生成,但这种抑制作用会随着停药时间的延长而逐渐降低或消失。; 王晶芦玲巧王红霞常静曾翔俊张立克; 关键词：抗心血管疾病 CYP450 MRNA表达 EET 细胞色素P450

11,12-环氧二十碳三烯酸对缺氧/复氧诱导的内皮细胞损伤及细胞间黏附因子-1表达的影响: 2009年; 目的观察11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-epoxyeicosatrienoic acids,11,12-EET)对缺氧/复氧诱导的内皮细胞损伤以及黏附分子表达的影响,了解环氧二十碳三烯酸发挥血管保护作用的可能途径,初步探讨其作用机制。方法采用原代培养人脐静脉内皮细胞,用数字表法将其随机分为对照组、11,12-EET对照组、缺氧/复氧组和11,12-EET缺氧/复氧组。通过向培养瓶内通入混合气体(2%O2,5%CO2,93%N2)3h,复氧1h,复制缺氧/复氧损伤模型。采用MTT法检测细胞活力,用比色法检测培养液中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的变化,用RT-PCR法检测细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)mRNA表达,用酶联免疫吸附实验测定细胞间黏附分子-1蛋白表达,用Western blotting方法检测蛋白激酶B(Akt)。结果11,12-EET在常氧条件下可对细胞造成轻度损伤,在缺氧/复氧条件下能显著提高内皮细胞的存活率,提高SOD的活性,降低MDA的含量,抑制细胞间黏附分子-1 mRNA和蛋白的表达,提高Akt的表达。结论11,12-EET具有减轻内皮细胞缺氧/复氧损伤作用,这可能与其能提高缺氧/复氧条件下内皮细胞SOD活性、清除氧自由基、抑制细胞间黏附分子-1 mRNA和蛋白的表达和促进Akt的表达有关。; 邱笑违王珏王红霞王雯蒋东桥芦玲巧唐朝枢张立克; 关键词：内皮细胞

Apelin-13对离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤的影响及机制探讨被引量：14: 2007年; 目的观察apelin-13对离体大鼠缺血/再灌注损伤的影响,并初步探讨其作用机制。方法Langendorff恒流灌注大鼠心脏,采用停灌/复灌方式复制缺血/再灌注模型;观察缺血/再灌注期间心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+LVdp/dtmax)及舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-LVdp/dtmax);采用比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,Westernblot方法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和ERK1/2的表达。结果apelin-13可以增加缺血/再灌注损伤后心脏±dp/dtmax(P<0·01),降低灌流液中LDH水平,增加心肌组织中SOD活性,上调心肌组织中eNOS表达和下调细胞外调节蛋白激酶1和2(ERK1/2)的表达。结论apelin-13拮抗缺血/再灌注引起的心脏收缩及舒张功能障碍及心肌细胞膜稳定性改变;其作用机制可能与增加心肌清除氧自由基的能力、改变eNOS与ERK1/2表达有关。; 曾翔俊王红霞芦玲巧郝刚王晓燕马利权邱笑违张立克唐朝枢; 关键词：心肌

11,12-EET对缺氧血管平滑肌细胞增殖及凋亡的影响被引量：3: 2008年; 目的:探讨11,12-环-二十碳三烯酸(11,12-EET)对缺氧大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和凋亡的影响。方法:采用贴块法体外培养大鼠主动脉VSMC,将细胞分为常氧对照组(Con组),缺氧模型组(H组),EET组(EET组)和EET-缺氧组(EET-H组),以MTT法测定VSMC的增殖率,以流式细胞术观察VSMC细胞周期及凋亡率,Western blot方法检测Bax的表达。结果:与Con组比较,H组VSMC增殖率升高(P<0.01),EET组VSMC存活率降低(P<0.01);EET-H组细胞增殖率低于H组(P<0.01)。与Con组相比,H组G0/G1期VSMC细胞比例减少(P<0.05),S期细胞比例增加(P<0.05);EET组较Con组G0/G1期细胞比例增加(P<0.05);与H组相比,EET-H组G0/G1期细胞比例增加(P<0.05),S期和G2/M期细胞比例减少(P<0.05)。EET-H组VSMC凋亡率高于H组(P<0.05)、Con组(P<0.05)及EET组(P<0.05)。EET组Bax的表达高于Con组(P<0.05);与H组比较,EET组及EET-H组Bax的表达均升高(P<0.01)。结论:外源性给予11,12-EET有抑制缺氧VSMC增殖和促进缺氧VSMC凋亡双重作用。11,12-EET可能通过对VSMC增殖和凋亡的调控,影响血管损伤后血管重构。; 穆晶王红霞邱笑违王艳霞芦玲巧张立克; 关键词：血管平滑肌细胞增殖 CYP450 凋亡缺氧花生四烯酸

硫化氢对离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤的影响及机制初探被引量：29: 2006年; 目的观察内源性CSE/H2S通路的改变以及给予H2S供体对缺血/再灌注心脏的影响,探讨该通路与心脏缺血/再灌注损伤的关系及作用机制。方法采用Langendorff离体灌流装置、通过停灌30min/复灌30min方式造成Wistar大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型;采用外源性NaHS(40μmol.L-1)分别在停灌30min前(SIR)与停灌30min后处理(IRS)对缺血/再灌注心脏的影响。记录心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+dp/dtmax)、舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-dp/dtmax)及左室内压差(LVP=左室收缩压-左室舒张压)。采用比色法检测灌流液中乳酸脱氢酶(LDH)、心肌MDA及SOD;采用比色法检测心肌胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性;采用RT-PCR方法测定心肌组织CSEmRNA表达。结果与缺血/再灌注组(I/R)30min相比,SIR组及IRS组±dp/dtmax、LVP均增高,LDH降低;I/R组MDA水平高于对照组(CON)、SIR组及IRS组(P<0.05,P<0.01);IR组SOD活性低于SIR组及IRS组(P<0.05),但与CON组差别无显著性;I/R组大鼠心肌CSE活性低于CON组(P<0.05);而大鼠心肌CSEmRNA的表达与CON组差异无显著性。结论在缺血前后给予外源性NaHS均可改善因再灌注损伤引起的心肌收缩及舒张功能障碍;其作用机制可能是通过提高心肌SOD活性,增加氧自由基清除而拮抗缺血/再灌注引起的心功能及细胞膜损伤;心肌缺血/再灌注时内源性CSE活性抑制可能与心功能障碍及细胞损伤有关。; 王晓燕曾翔俊郑少鹏马立权邱笑违芦玲巧王红霞张立克唐朝枢郝刚; 关键词：硫化氢胱硫醚-Γ-裂解酶

裸质粒与脂质体介导转染方法对大鼠平滑肌细胞CYP2J3基因表达的影响被引量：1: 2009年; 目的比较脂质体介导法和裸质粒直接转染法导入CYP2J3基因表达的效率。方法将CYP2J3真核表达质粒导入原代培养大鼠平滑肌细胞,用半定量RT-PCR方法检测CYP2J3 mRNA表达,Western blotting方法测定CYP2J3蛋白表达,高效液相色谱法测定培养液11,12-EET含量。实验分为裸质粒转染组(2J3)、脂质体介导转染组(L2J3)和对照组,转染后24h和48h收集细胞。结果转染后24h,2个转染组CYP2J3 mRNA表达均较对照组明显增高,差异有统计学意义(P<0.01);L2J3组蛋白含量较对照组低,差异有统计学意义(P<0.01),2J3组蛋白含量较L2J3组高,差异有统计学意义(P<0.05)。培养液11,12-EET含量在3组间差异无统计学意义。转染后48h2个转染组CYP2J3 mRNA表达较24h时弱,但仍较对照组高,脂质体转染组较裸质粒转染组CYP2J3 mRNA表达增强;2J3组及L2J3组蛋白含量均较对照组低,差异有统计学意义(P<0.01);2个转染组培养液中11,12-EET浓度较对照组高,脂质体转染组表达高于裸质粒转染组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论裸质粒直接转染能成功导入CYP2J3基因并表达产物。; 常静曾翔俊王红霞穆晶刘琨王瑛李珊珊张立克; 关键词：裸质粒基因转染

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北京市自然科学基金(7062007)

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