国家自然科学基金(31171090)
- 作品数：3 被引量：2H指数：1
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- Parkin介导的线粒体自噬对1型糖尿病急性心肌梗塞早期损伤的保护作用被引量：1
- 2015年
- 目的:观察线粒体自噬在急性心梗(MI)早期的变化及对1型糖尿病(DM)小鼠心肌急性缺血损伤的影响。方法:将100只健康雄性C57BL/6小鼠随机分为5组,对照+假手术组(CS组);1型糖尿病+假手术组(DS组);对照+心肌梗死组(CMI组);1型糖尿病+心肌梗死组(DMI组);1型糖尿病+心肌梗死组+Parkin腺病毒过表达组(DMIPO组),每组20只。检测和比较各组小鼠的心脏功能,心肌梗死面积,心肌细胞凋亡,自噬小体含量以及心肌组织中Parkin和LC3的表达量变化。结果:与CS组相比,CMI组自噬小体含量增多,LC3II的表达量上调,Parkin的表达量明显上调(P<0.05)。与CMI组比,DMI组小鼠心功能下降加剧,心梗面积增大,心肌细胞凋亡数量明显增加(P<0.05),自噬水平未见明显升高。DMIPO组较DMI组自噬水平升高,心肌梗死面积减小(P<0.05),心肌细胞凋亡数量减少(P<0.05),心功能改善。结论:1型糖尿病通过抑制Parkin介导的心肌线粒体自噬增加心肌急性缺血损伤易感性,上调Parkin的表达可以减轻1型糖尿病时急性缺血性心肌损伤。
- 李娜余文军贾红兵王佳兴李聪叶张荣庆张英梅王海昌
- 关键词：1型糖尿病急性心梗自噬
- 晚期糖基化终产物对缺氧条件下内皮细胞血管生成能力的影响
- 2013年
- 目的明确晚期糖基化终产物(AGE)对缺氧条件下内皮细胞血管生成能力的影响,并探讨其可能机制。方法将酶消化法分离、培养的大鼠心肌微血管内皮细胞随机分为5组,对照组、AGE组、缺氧组、AGE+缺氧组、抑制剂组。MTT法测定细胞增殖能力;Transwell法检测细胞迁移;管样结构形成实验观察血管生成能力;Westernblot检测细胞外信号调节激酶(ERK)5磷酸化水平;ELISA检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)分泌。结果与对照组比较,缺氧组内皮细胞的增殖、迁移、管样结构形成能力和VEGF分泌水平显著提高。与AGE+缺氧组比较,抑制剂组内皮细胞的增殖、迁移、管样结构形成能力增强,ERK5磷酸化水平明显降低,VEGF分泌水平增加。结论 AGE可抑制缺氧条件下内皮细胞的血管生成能力,其机制可能与ERK5的磷酸化抑制VEGF的表达有关。
- 程锦尹涛沈明志刘立栋闫浩张荣庆喻秋珺王海昌
- 关键词：糖基化终产物缺氧内皮细胞内皮生长因子
- 线粒体分裂抑制剂Mdivi-1对大鼠心肌微血管内皮细胞缺血再灌注损伤的保护作用被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨Mdivi-1对缺血再灌注损伤后大鼠心肌微血管内皮细胞(cardiac microvascular endothelial cells,CMECs)的保护作用。方法:分离培养大鼠CMECs,建立缺血再灌注(SI/R)模型,随机分为对照组、SI/R组、和SI/R+Mdivi-1组。采用MTT法检测细胞增殖能力;Transwell法检测细胞迁移能力;Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞术检测CMECs凋亡率;western blot法检测各组细胞Drp1,Fis1水平;活性氧检测试剂盒测细胞ROS水平。结果:与对照组比较,SI/R组和SI/R+Mdivi-1组细胞增殖和迁移能力明显降低,凋亡明显增加,Drp1,Fis1表达增高,ROS水平明显升高,结果具有统计学意义(P<0.05);与SI/R组比较,SI/R+Mdivi-1组细胞增殖和迁移能力明显增加,凋亡明显降低,ROS水平明显降低,结果具有统计学意义(P<0.05),而Drp1,Fis1表达则无明显改变。结论:Mdivi-1可减轻CMECs的缺血再灌注损伤,这种保护作用可能是通过抗氧化应激来实现的。
- 刘立栋程锦张荣庆曾超王瑾懿喻秋珺王海昌
- 关键词：再灌注损伤心肌微血管内皮细胞细胞迁移
