国家自然科学基金(30700861)
- 作品数：9 被引量：32H指数：3
- 相关作者：刘云会薛一雪商秀丽赵红宇金辉更多>>
- 相关机构：中国医科大学中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 额叶皮层神经干细胞定向诱导分化类神经元的超微结构观察
- 2008年
- 目的研究大鼠额叶皮层神经干细胞（NSC）定向诱导分化类神经元细胞过程中的超微结构变化。方法取Wistar出生24h新生鼠额叶脑组织加入神经生长因子进行干细胞的原代及继代培养SABCNestin鉴定并定向培养，于1、3、7d进行扫描电镜观察。结果神经干细胞诱导分化第7天的类神经元细胞扫描电镜观察可见胞体饱满，有树枝状分支，末端可见鸭蹼状膨大的生长；透射电镜下观察可见细胞胞质中有大量的粗面内质网、线粒体与高尔基复合体，脂滴糖原颗粒及微丝、微管，核膜、核仁清楚。结论大脑额叶皮层神经干细胞经定向诱导分化形态学上能够分化成类神经元细胞结构。
- 喻博刘云会刘冬娟石玉秀刘跃华杨蓓杜喆
- 关键词：显微镜检查超微结构定向分化
- 低频超声体外诱导C6胶质瘤细胞凋亡的研究被引量：7
- 2009年
- 目的应用低频超声辐照体外培养的C6胶质瘤细胞,探讨低频超声对肿瘤细胞的影响。方法应用不同强度(10%～100%)的低频超声(1MHz,20s)作用于体外培养的C6细胞,采用MTT法检测光密度(OD)值,计算超声辐照后C6细胞的生长率,应用TUNEL法观察C6细胞的凋亡形态及计算细胞凋亡率。结果低频超声辐照体外培养的C6胶质瘤细胞后,在超声强度<50%范围内,随超声强度增加C6细胞的生长率显著下降,细胞形态出现核浓缩和核碎裂等凋亡改变,细胞凋亡率随超声辐照强度增加而增加;当超声强度>50%时,C6细胞的生长率和凋亡率不随超声强度增加而改变。C6胶质瘤细胞凋亡率与生长率显著负相关。结论低频超声辐照能够在体外诱导C6胶质瘤细胞凋亡。
- 张震杨松涛樊立林刘云会薛一雪
- 关键词：低频超声C6细胞凋亡
- 基质金属蛋白酶对胶质瘤干细胞侵袭作用的影响被引量：10
- 2009年
- 目的:分别在体内及体外条件下,观察恶性胶质瘤肿瘤干细胞(Cancer Stem cells,CSCs)的侵袭能力,检测恶性胶质瘤不同细胞亚群的基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和-9(MMP-9)的表达,探讨其与CSCs侵袭能力的相关性。方法:应用神经干细胞(neural stem cells,NSCs)培养基体外分离培养原代恶性胶质瘤细胞,应用自我更新分析、免疫细胞化学染色、体内成瘤分析等技术鉴定CSCs细胞亚群。分别在体内、体外条件下,应用细胞侵袭分析技术观察不同肿瘤细胞亚群的侵袭能力,应用实时RT-PCR、Western blot、免疫组织化学染色方法,检测不同肿瘤细胞亚群中MMP-2、MMP-9的表达情况。结果:原代培养的恶性胶质瘤细胞被分离鉴定为CSCs和非肿瘤干细胞(non-CSCs)。胶质瘤CSCs的促侵袭能力明显强于non-CSCs;MMP-2的表达水平在两个细胞亚群间存在显著差异(P<0.0001),且均明显高于MMP-9表达;在胶质瘤CSCs接种的动物脑组织中,MMP-2与MMP-9的表达均呈时间依赖性增高,MMP-9则仅在肿瘤组织中表达,其表达增长率高于MMP-2,且主要定位于肿瘤的边缘。结论:在不同的条件下,胶质瘤CSCs可能是通过MMP-2或MMP-9促进了肿瘤细胞的侵袭及肿瘤的侵袭性生长。特异性抑制胶质瘤CDCs明胶酶分泌,尤其是MMP-9,将为抗肿瘤治疗提供有效的手段。未来针对于CSCs与其它MMPs家族成员及其抑制剂的研究将有利于进一步阐述胶质瘤的侵袭机制,同时也将为抗恶性胶质瘤的治疗提供新的策略。
- 赵红宇金辉于宏伟刘云会
- 关键词：胶质瘤肿瘤干细胞基质金属蛋白酶
- 雌二醇对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及长时程增强的影响(英文)被引量：2
- 2010年
- 目的探讨雌二醇对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠的学习记忆能力及长时程增强(long-term potentiation,LTP)的影响。方法大鼠随机分成卵巢切除(ovariectomy,OVX)组和雌激素替代治疗(estrogen replace treatment,ERT)组。两组大鼠均接受卵巢切除手术,ERT组大鼠随后接受雌激素替代治疗。手术2周后,两组大鼠海马内立体定位单侧注射1μLAβ1-40(10μg/μL),建立AD模型。运用水迷宫实验检测大鼠的学习和记忆能力,并进行LTP记录和比较。结果OVX组AD大鼠的水迷宫逃避潜伏期相较于ERT组明显延长(P<0.05)。此外,高频刺激(highfrequence stimulation,HFS)30min后与HFS刺激前相比,ERT组LTP增加的幅值明显高于OVX组(P<0.05)。结论雌激素替代治疗能改善AD大鼠的认知功能,调整LTP及突触可塑性。
- 商秀丽赵久晗曹云鹏薛一雪
- 关键词：雌二醇长时程增强阿尔茨海默病
- FUBP1基因在脑胶质瘤中的表达及其对U251细胞凋亡的影响被引量：3
- 2011年
- 目的:研究FUBP1基因在脑胶质瘤中的表达及其对胶质瘤U251细胞凋亡的影响。方法:Real-time PCR检测35例脑胶质瘤及相应癌旁组织中FUBP1 mRNA的表达。设计并合成FUBP1基因特异性的siRNA,转染U251细胞。转染后,western blot检测转染后FUBP1蛋白的表达,双标流式细胞法检测细胞凋亡率。结果:与癌旁组织相比,FUBP1 mRNA在脑胶质瘤组织中表达明显上调。转染后,U251细胞中的FUBP1蛋白表达明显降低,同时,凋亡率明显增加。结论:FUBP1基因在脑胶质瘤中存在表达异常,其表达降低能够促进细胞凋亡。
- 洪杨尚超桑猛刘云会
- 关键词：脑胶质瘤U251细胞凋亡
- 大豆异黄酮对阿尔茨海默病大鼠学习记忆障碍的影响被引量：2
- 2010年
- 【目的】观察大豆异黄酮对阿尔茨海默病（AD）大鼠学习记忆功能障碍的影响。【方法】健康雌性wistar大鼠30只，随机分为对照组和治疗组，每组15只。2组大鼠首先采用双侧卵巢切除术（0VX）制备去势鼠模型；采用Ap1～40，1μL。（10μg／μL）立体定位注射建立AD动物模型。治疗组灌服大豆异黄酮，对照组灌服等体积蒸馏水，通过Morris水迷宫观察大鼠学习、记忆能力变化情况。【结果】雌激素治疗组AD动物模型的水迷宫逃避潜伏期较对照组明显缩短（P〈0．05）。【结论】植物雌激素能改善AD大鼠模型认知功能，初步显示具有抗痴呆的药理作用。
- 商秀丽汪洋薛一雪
- 关键词：阿尔茨海默病雌激素类
- 恶性脑胶质瘤U87细胞系肿瘤干细胞放疗敏感性的体外实验研究被引量：2
- 2011年
- 目的探讨脑胶质瘤细胞系U87细胞及其肿瘤干细胞(CSCs)对体外放疗的敏感性。方法应用神经干细胞(NSCs)培养基分离培养形成细胞球克隆,检测细胞球细胞的NSCs特性。采用不同剂量放射线照射U87细胞及其CSCs,应用集落形成实验和生存曲线检测其生存情况。结果 U87细胞在NSCs培养基中形成悬浮的细胞球克隆,具有自我更新和多向分化能力,表达CD133、Nestin;两种细胞的存活率均随照射剂量增加而下降,且CSCs的存活率明显高于U87细胞(P<0.01)。结论在体外条件下,CSCs的放射敏感性明显低于U87细胞,其可能是恶性脑胶质瘤放疗抵抗的主要原因。
- 赵红宇徐东李帅王倩刘海君金辉刘云会
- 关键词：肿瘤干细胞放疗敏感性
- 不同移植方法对脑胶质瘤大鼠骨髓间充质干细胞迁移能力的影响被引量：3
- 2008年
- 目的观察移植方法对脑质瘤大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)迁移能力的影响。方法立体定向法建立大鼠C6脑胶质瘤模型。A组大鼠用小剂量缓激肽后经荷瘤侧颈内动脉灌注BMSCs组,B组经荷瘤侧颈内动脉灌注尾静脉灌注组,每组6只。免疫组化染色显示MSCs,观察其在正常脑组织和胶质瘤组织中的数量和分布规律。结果三组均可见BMSCs在胶质瘤组织中广泛分布,A组明显多于B、C组(P<0.01)。BMSCs主要分布于肿瘤内部,在肿瘤与正常脑组织的交界处亦有分布。结论小剂量缓激肽有助于BMSCs进入胶质瘤组织。
- 高志强程鹏刘云会
- 关键词：颅内肿瘤神经胶质瘤骨髓间充质干细胞
- 不同亚型一氧化氮合酶在脑缺血/再灌注早期的表达变化被引量：3
- 2010年
- 目的:观察脑缺血/再灌注(CI/R)早期缺血区脑组织的内皮型一氧化氮合酶(eNOS)与神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达的变化。方法:健康wistar大鼠60只,体重200～280g,由中国医科大学动物中心提供,雌雄各半。随机分为6组(n=10):假手术组、缺血1h组、缺血2h组、再灌注0.5h组、再灌注1h组、再灌注2h组。采用线栓法制作大鼠CI/R模型,免疫组化方法检测缺血区脑组织的eNOS与nNOS蛋白表达情况。结果:与假手术组比较,CI/R模型大鼠脑组织血管内皮细胞内eNOS表达在缺血1h内升高,之后到再灌注2h内持续降低。而nNOS的表达在缺血到再灌注2h内持续上升。结论:CI/R模型中缺血区脑组织的eNOS与nNOS的变化趋势不同,表明一氧化氮在缺血性脑损伤病理过程的作用与一氧化氮合酶亚型的变化有关。
- 商秀丽刘嘉晖薛一雪
- 关键词：内皮型一氧化氮合酶神经型一氧化氮合酶免疫组化
