国家自然科学基金(31171099)
- 作品数：5 被引量：13H指数：2
- 相关作者：沈伟利陈红王建臧敏华叶朝阳更多>>
- 相关机构：上海交通大学上海市高血压研究所厦门大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 缓步行走3km对血压心率的影响及其辅助降压的β内啡肽机制被引量：7
- 2018年
- 目的比较正常血压年轻人低、中、高强度运动前后血压、心率的变化,观察缓步行走对高血压患者血压、心率的影响,探讨真实世界研究中低代谢当量(MET,<3 METs)的温和运动之辅助降压作用及其神经内分泌机制。方法本试验分两部分:第一部分共入选正常血压年轻人32名,分别进行低强度[缓步行走3km,耗时(49±4)min]、中等强度[快步行走3km,耗时(32±2)min]和高强度(健身房综合锻炼1h)运动,其中32人全部参加缓步行走,自我评估体力可耐受中等强度运动的24人参加快步行走,平素有健身房锻炼习惯的9人参加高强度运动,于运动前、运动后即刻,5及10min分别测静息血压、心率,并计算简易心肌耗氧量(收缩压×心率),检测尿常规、白蛋白、尿β内啡肽;第二部分共入选20～86岁高血压患者30例及年龄相似的正常血压对照24人,均进行缓步行走3km,步行前后测静息血压、心率、尿白蛋白、尿β内啡肽及生长激素。结果 (1)正常血压年轻人一次性缓步行走3km可显著降低运动后10min内的静息血压、心率与简易心肌耗氧量[运动后10min比运动前:收缩压(108±8)比(115±8)mm Hg,心率(70±11)比(76±12)次/min,简易心肌耗氧量(7225±1189)比(8690±1633)mm Hg·次/min,均P<0.01],而快步行走显著增加运动后即刻静息收缩压、心率与心肌耗氧量[运动后即刻比运动前:收缩压(115±11)比(110±10)mm Hg,心率(89±18)比(73±10)次/min,简易心肌耗氧量(9151±2374)比(7230±1368)mm Hg·次/min,均P<0.01];高强度运动1h显著增加运动后10min内的静息心率(P<0.01)及心肌耗氧(P<0.05),增加血尿和(或)尿白蛋白阳性率(P<0.05)。(2)高血压患者缓步行走3km可显著降低步行后10min内的静息收缩压、舒张压、心率与简易心肌耗氧量[运动后10min比运动前:收缩压(125±11)比(133±9)mm Hg,心率(73±10)比(78±12)次/min,简易心肌耗氧量(8469±2075)比(9523±2216)mm Hg·次/min,均P<0.01];缓步行�
- 王圣明陈浥尘陆琴王建钟梅芳陈红赵军民刘亿骁邹沅芫周佳玮余俊贤侯丽娜山西恭辅東野英明山西博道岡村椿树
- 关键词：血压心率高血压Β内啡肽
- 高血糖在糖尿病心血管预后中的作用与争议被引量：1
- 2012年
- 1糖尿病的概念、代谢综合征与心血管预后糖尿病是由一组以慢性高血糖及碳水化合物、脂肪、蛋白质代谢紊乱为特征的不同的代谢性疾病所组成,这些代谢紊乱由胰岛素分泌和（或）作用异常所致[1]。可见,糖尿病不是单一的疾病。
- 沈伟利钟梅芳陈红
- 关键词：慢性高血糖糖尿病心血管蛋白质代谢紊乱胰岛素分泌
- 不同遗传性高血压大鼠的主动脉超微结构与血管功能损伤被引量：4
- 2014年
- 背景与目的高血压及高胰岛素血症是导致心血管病变的主要因素。然而高血压大血管病变的超微结构、代谢异常与同期血管功能变化的对比研究缺乏。该实验研究正常及两种遗传性高血压大鼠主动脉超微结构和相应血管功能病变、血糖及胰岛素变化。方法实验选用雄性京都种Wistar大鼠（WKY）、自发性高血压大鼠（SHR）及脑卒中易发型自发性高血压大鼠（SHRSP）。饲养至6-8月龄,每组动物8-10只。测定血压、血胰岛素与血糖水平,分别采用离体血管张力方法测定血管功能,采用光镜及透射电镜方法观察血管内膜、中膜及外膜各层结构变化,测定内膜及内膜中层厚度。结果 SHR及SHRSP收缩压、血清胰岛素水平较WKY升高,SHRSP升高较SHR明显[收缩压：SHR（193±12）、SHRSP（276±20）比WKY（123±9）mm Hg;血清胰岛素：SHR（3.06±0.66）、SHRSP（4.69±0.54）比WKY（2.11±0.27）μg/L,均P〈0.01]。SHR、SHRSP血管内膜及中膜显著增厚[SHR（4.23±0.31）、SHRSP（5.89±0.40）比WKY（2.24±0.12）μm,均P〈0.01],伴有血管内皮依赖及非内皮依赖性舒张功能下降,以SHRSP下降最明显,SHRSP主动脉对α受体激动剂诱导的收缩反应减弱而对高钾的收缩反应增强,SHR对α受体激动剂及高钾诱导的收缩反应均增强。SHR/SHRSP增厚的内膜为内膜下层,由无定形基质、胶原纤维及弹力纤维构成,SHRSP内膜可见水肿及内皮细胞坏死,伴大量单核-巨噬细胞浸润。SHRSP饲养至6-8月脑卒中死亡发生率73.3%,部分SHRSP存活者镜下可见血管局部动脉瘤形成与弹力纤维板断裂,主动脉壁各层胶原纤维呈弥漫变性斑点状钙化（37.5%）。同龄SHR均无死亡、血管未见动脉瘤或胶原钙化。结论严重高血压可导致大血管管壁各层增厚,组织炎症、坏死、胶原钙化与相应的收缩和舒张功能损害;高血压时伴随的高胰岛素血症可能促进血管增殖性病变。
- 陈浥尘蒋柳萍车在前沈伟利陈红臧敏华陆琴郑林叶朝阳東野英明山西恭辅穆罕默德吉福山西博道岡村春树
- 关键词：高血压钙化高胰岛素血症
