国家自然科学基金(30700807)
- 作品数：3 被引量：7H指数：2
- 相关作者：曲秀娟刘云鹏侯科佐滕月娥李迎春更多>>
- 相关机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省科学技术基金辽宁省科学技术计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- c-Src表达在转移性乳腺癌中的预后价值被引量：2
- 2012年
- 目的:实验研究表明非受体酪氨酸激酶(c-Src)与乳腺癌的转移密切相关,本研究探讨c-Src表达在转移性乳腺癌中的预后价值。方法:收集2007年1月至2010年10月102例转移性乳腺癌患者的原发癌组织蜡块,免疫组化法检测c-Src的表达。回顾性分析c-Src表达与乳腺癌临床病理特征的关系、生存分析及Cox风险模型,探讨c-Src表达对患者预后的影响。结果:102例乳腺癌组织中c-Src表达率为54.9%,c-Src高表达于无进展生存期(PFS)≤3年(P=0.048)的患者。生存分析显示c-Src阳性较阴性的患者疾病特异性生存(DSS)显著缩短(P=0.017)。分层分析显示激素受体(HR)阳性/c-Src阳性患者DSS最短,而HR阳性/c-Src阴性的患者DSS最长(P=0.016)。多因素分析显示,HR阳性/c-Src阳性、PFS≤3年、肿瘤组织学分级Ⅲ级和年龄≤35岁均是较差的DSS独立预测因子。结论:转移性乳腺癌患者中,HR阳性且c-Src阳性预测患者的不良预后。
- 张凌云滕月娥曲秀娟刘云鹏侯科佐
- 关键词：转移性乳腺癌
- 硼替佐米对全反式维甲酸和蟾蜍灵诱导的HL-60细胞分化过程中黏附功能的影响及其机制研究
- 2008年
- 目的观察在低剂量蟾蜍灵联合全反式维甲酸（ATRA）诱导HL-60细胞向粒-单核细胞分化过程中细胞黏附功能的变化，检测黏附相关蛋白Pyk2及其底物蛋白Paxillin表达的变化，并探讨蛋白酶体通路对细胞黏附功能以及Pyk2和Paxillin表达的影响。方法采用流式细胞术检测细胞CD11b的表达；采用MTF法检测细胞黏附能力；采用Westernblot技术检测Pyk2、Paxillin和微管蛋白（Tubulin）的表达水平。结果低剂量蟾蜍灵＋ATRA联合用药以时间依赖性的方式诱导HL-60细胞分化，CD11b阳性率在处理2d和4d分别为（20．0±2．8）％和（75．0±5．3）％，并伴有细胞黏附功能的上调。同时Pyk2和Paxillin表达水平的上调也呈时间依赖性。蛋白酶体抑制剂硼替佐米以剂量依赖性的方式抑制细胞黏附能力，0、1和10nmol／L硼替佐米处理的HL-60细胞的黏附水平分别为（9．4±0．8）％、（7．8±0．1）％和（5．3±0．3）％，硼替佐米处理组同时伴有Pyk2表达水平的下调，但Paxillin的表达不受影响。结论Pyk2参与细胞黏附功能的调节；蛋白酶体通路抑制剂PS-341可能通过下调Pyk2表达，抑制HL-60细胞黏附功能。
- 曲秀娟马艳菊刘云鹏李迎春侯科佐张晔
- 关键词：硼替佐米蟾蜍灵HL-60细胞
- 抑制NF-κB通路增强蟾蜍灵诱导的HL-60细胞凋亡被引量：5
- 2009年
- 目的:观察蟾蜍灵对HL-60细胞活力和凋亡的影响,对NF-κB通路的作用,探讨NF-κB通路在蟾蜍灵诱导HL-60细胞凋亡过程中的作用。方法:锥虫蓝染色检测细胞活力;流式细胞仪技术检测细胞凋亡和周期分布;采用WesternBlot技术检测IKK的磷酸化。结果:蟾蜍灵以时间和剂量依赖性方式诱导HL-60细胞凋亡。24,48和72h抑制细胞活力的IC50浓度分别为26.3,7.8和2.0nmol/L。对照组HL-60细胞有pIKK表达,蟾蜍灵可诱导IKK的快速活化。NF-κB通路的特异性抑制剂Bay11-7082增强蟾蜍灵的凋亡诱导作用。结论:蟾蜍灵可诱导HL-60细胞凋亡,促进IKK活化与NF-κB通路调节相关,而且与NF-κB通路抑制剂有协同作用。
- 曲秀娟曲晶磊刘云鹏滕月娥张晔徐玲李迎春侯科佐
- 关键词：蟾蜍灵凋亡
