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国家自然科学基金(30772310)

作品数：6 被引量：52H指数：4
相关作者：徐丛剑程明军邹琴娣俞而慨黄宇婷更多>>
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文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 6篇内膜
  • 6篇宫内
  • 6篇宫内膜
  • 5篇异位症
  • 5篇子宫
  • 5篇子宫内膜
  • 4篇子宫内膜异位
  • 4篇子宫内膜异位...
  • 4篇内膜异位症
  • 3篇细胞
  • 3篇小鼠
  • 3篇干细胞
  • 2篇CD44
  • 2篇病因
  • 1篇丹那唑
  • 1篇学说
  • 1篇益气
  • 1篇益气中药
  • 1篇异位内膜
  • 1篇软坚

机构

  • 6篇复旦大学

作者

  • 6篇程明军
  • 6篇徐丛剑
  • 3篇俞而慨
  • 3篇邹琴娣
  • 3篇黄宇婷
  • 2篇张晓燕
  • 2篇张雯碧
  • 2篇李大金
  • 1篇王宜生

传媒

  • 1篇现代妇产科进...
  • 1篇中医杂志
  • 1篇上海中医药杂...
  • 1篇复旦学报（医...
  • 1篇江苏大学学报...
  • 1篇国际妇产科学...

年份

  • 1篇2010
  • 2篇2009
  • 3篇2008
共 6 条 记 录，以下是 1-6
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排序方式：
干细胞与子宫内膜异位症被引量：5
2009年
子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)至今病因不明确,其发病机制有子宫内膜种植学说、体腔上皮化生学说、免疫学说等多种学说。随着干细胞相关研究的不断深入,多项研究均证明子宫内膜内存在着干/祖细胞,可能来源于胚胎残留干细胞或骨髓来源干细胞,这些干/祖细胞介导了子宫内膜的周期性再生。进一步提出EMs干细胞起源学说,认为子宫内膜干/祖细胞异常分化增殖可能导致EMs发生,即EMs是一种干细胞相关疾病。各种来源的干细胞是"种子",而逆流经血及局部微环境提供"土壤",只要局部组织中同时存在"种子"和"土壤",EMs就会发生。为EMs的发病机制及临床诊疗研究提供新思维。
黄宇婷张雯碧程明军徐丛剑
关键词：干细胞子宫内膜异位症病因
丹那唑对小鼠子宫内膜异位种植的抑制及其机制被引量：3
2008年
目的观察丹那唑对子宫内膜异位症模型小鼠异位内膜的影响,以初步探讨子宫内膜异位症中丹那唑对小鼠异位内膜黏附的作用。方法用增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,EGFP)转基因和野生型C57BL/6J小鼠建立子宫内膜异位症模型(n=20),其中丹那唑组(n=10)给予丹那唑灌胃,对照组(n=10)给予等量的生理盐水灌胃。另设空白组(n=5)处理方法同对照组。2周后处死动物,成像并比较两组小鼠荧光表达的强弱;Western blot和real time RT-PCR等技术对异位内膜的黏附因子ICAM-1、CD44进行检测。结果镜下可见模型小鼠肠管间、腹壁下、肝叶下或脾周形成绿色团块状或星点状内膜异位病灶,丹那唑组异位灶体积及荧光表达强度明显低于对照组(P<0.05);丹那唑组和对照组的凋亡率显著高于空白组(P值均<0.001),而丹那唑组的凋亡率显著高于对照组(P<0.01);丹那唑组CD44I、CAM-1蛋白和mRNA表达显著低于对照组(P值均<0.01),以2-△△Ct计算CD44I、CAM-1 mRNA表达量(空白组为1),对照组、丹那唑组的CD44 mRNA表达量分别是空白组的16.34、3.43倍;对照组、丹那唑组的ICAM-1 mRNA表达量分别是空白组的1.53、1.12倍。结论丹那唑可抑制子宫内膜异位症模型小鼠异位内膜的黏附和病灶的产生,这种作用主要可能是通过促进细胞凋亡达到降低黏附因子ICAM-1、CD44的表达而实现的。
俞而慨程明军张晓燕黄宇婷邹琴娣徐丛剑
关键词：子宫内膜异位症ICAM-1CD44丹那唑
小鼠骨髓间充质干细胞向子宫内膜上皮细胞方向分化的体外实验被引量：20
2010年
目的:探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)体外向子宫内膜上皮细胞方向分化的可行性。方法:原代培养小鼠BMSCs和子宫内膜间质细胞(ESCs)并鉴定,将BMSCs与ESCs共培养,并补充生长因子(TGF-β10ng/ml,EGF10ng/ml,PDGF-BB10ng/ml)和雌激素(17-β-雌二醇1×10-7mol/L),应用细胞免疫荧光染色法检测分化的BMSCs是否表达上皮细胞特异标记角蛋白。结果:小鼠BMSCs增殖潜能强,呈克隆性生长,其表面标记Sca-1,CD117,CD29,CD34表达率分别为5.36%,2.41%,2.63%,0.68%。小鼠ESCs特异标记波形蛋白表达阳性,角蛋白阴性。小鼠BMSCs与ESCs共培养5天后大部分细胞形态由成纤维样向上皮样细胞变化,细胞免疫荧光染色方法鉴定诱导分化后的BMSCs表达角蛋白。结论:小鼠BMSCs在ESC分泌和外源性因素诱导下可向子宫内膜上皮细胞方向分化。生长因子和雌激素在此过程中起重要作用。
张雯碧程明军徐丛剑
关键词：骨髓间充质干细胞分化
子宫内膜异位症病因的干细胞学说被引量：5
2008年
黄宇婷程明军徐丛剑
关键词：干细胞子宫内膜异位症病因
健脾益气中药对小鼠异位内膜黏附因子的干预作用被引量：3
2008年
目的观察健脾益气中药对子宫内膜异位症模型小鼠异位内膜的影响,以初步探讨子宫内膜异位症中健脾益气中药对小鼠异位内膜黏附的作用。方法用增强型绿色荧光蛋白(EGFP)转基因和野生型C57BL/6J小鼠建立子宫内膜异位症模型,模型组给予等量的生理盐水腹腔注射,中药组给予健脾益气中药灌胃。2周后处死动物,成像并比较两组小鼠荧光表达的强弱;Western blot和Real time PCR等技术检测异位内膜的黏附因子ICAM-1(CD54)、CD44。结果镜下可见模型小鼠肠管间、腹壁下、肝小叶下或脾周形成绿色团块状或星点状内膜异位病灶,中药组异位灶体积及荧光表达强度明显低于模型组(P<0.01);中药组和模型组与空白对照组异位内膜细胞的凋亡率差异均具有显著性(P<0.01),中药组与模型组间的凋亡率无显著性差异;中药组CD44、CD54 mRNA表达显著低于模型组(P<0.01);以2-△△Ct计算CD44、CD54 mRNA表达量(空白对照组为1),模型组、中药组的CD44 mRNA表达量分别是空白对照组的16.34、2.06倍;CD54 mRNA表达量分别是空白对照组的1.53、1.15倍。结论健脾益气中药可抑制子宫内膜异位症模型小鼠异位内膜的黏附和病灶的产生,这种作用可能与降低黏附因子ICAM-1、CD44的表达有关。
俞而慨程明军张晓燕李大金邹琴娣徐丛剑
关键词：子宫内膜异位症健脾益气
软坚散结中药对子宫内膜异位症模型小鼠内膜黏附因子的影响被引量：20
2009年
目的观察软坚散结中药对子宫内膜异位症模型小鼠异位内膜黏附的影响。方法用增强型绿色荧光蛋白(EGFP)转基因和野生型C57BL/6J小鼠建立子宫内膜异位症模型,中药组给予软坚散结中药灌胃,空白组、模型对照组(对照组)则给予等量的生理盐水灌胃,2周后成像并比较两组小鼠荧光表达的强弱;流式细胞术检测异位病灶的凋亡情况;W estern b lot和实时定量PCR等技术对异位内膜的细胞间黏附分子1(ICAM-1)和透明质酸受体CD 44进行检测。结果镜下可见模型小鼠肠管间、腹壁下、肝小叶下或脾周形成绿色团块状或星点状内膜异位病灶,中药组异位灶体积及荧光表达强度明显低于对照组(P<0.05),中药组和对照组异位内膜细胞的凋亡率与空白组差异有统计学意义(均P<0.01),且中药组高于对照组(P<0.05);中药组CD 44、ICAM-1蛋白和mRNA表达显著低于模型对照组(均P<0.01)。对照组、中药组的CD 44和ICAM-1mRNA表达量分别是空白组的16.34、2.75和1.53、1.19倍。结论软坚散结中药可抑制子宫内膜异位症模型小鼠异位内膜病灶的产生,这种作用可能是通过降低黏附因子ICAM-1、CD 44的表达而实现的。
俞而慨程明军王宜生李大金邹琴娣徐丛剑
关键词：软坚散结细胞间黏附分子1透明质酸受体CD44
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