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国家自然科学基金(30872539)

作品数:8 被引量:16H指数:3
相关作者:张红超李力段伟杨国栋曹俊涵更多>>
相关机构:空军总医院中国人民解放军河北北方学院更多>>
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相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 4篇衰竭
  • 3篇心力衰竭
  • 3篇阿霉素
  • 3篇白细胞介素
  • 2篇代偿
  • 2篇心肌
  • 2篇心肌损伤
  • 2篇失代偿
  • 2篇慢性
  • 2篇慢性心力衰竭
  • 2篇内毒
  • 2篇内毒素
  • 2篇基因
  • 2篇肌损伤
  • 2篇肌细胞
  • 2篇急性失代偿
  • 2篇分泌
  • 2篇白细胞
  • 2篇白细胞介素6

机构

  • 4篇空军总医院
  • 3篇河北北方学院
  • 3篇中国人民解放...
  • 1篇解放军第45...
  • 1篇成都学院(成...

作者

  • 7篇张红超
  • 6篇李力
  • 4篇段伟
  • 2篇杨国栋
  • 1篇刘朝中
  • 1篇王刚
  • 1篇张丽
  • 1篇张晓慧
  • 1篇刘新兵
  • 1篇曹俊涵

传媒

  • 4篇医学综述
  • 2篇中国组织工程...
  • 1篇中国新药杂志
  • 1篇South ...

年份

  • 1篇2012
  • 4篇2011
  • 3篇2010
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
干细胞对心力衰竭保护作用的研究进展被引量:2
2010年
干细胞不仅丰富了移植技术领域,而且是生物工程中理想的种子细胞,干细胞移植对心肌损伤及心力衰竭保护作用的可能机制为干细胞的定向分化作用、细胞间相互连接形成的"绑定"作用、干细胞的自/旁分泌功能等。近期研究干细胞移植机制偏向于旁分泌作用,主要通过分泌生物活性因子促进心脏内源性心肌前体细胞增殖,调控血管内皮细胞及平滑肌细胞增殖,抑制心肌纤维化来发挥阻止心室重构,改善心功能的作用。
段伟张红超
关键词:干细胞移植心肌细胞旁分泌心肌损伤
脂多糖诱导慢性心力衰竭小鼠急性心功能恶化机制
2011年
目的探讨脂多糖诱导慢性心力衰竭(CHF)小鼠急性心功能恶化的机制。方法 50只KM小鼠,随机分为4组,N组、NS组、HF组、HFS组,N、NS组各10只;HF、HFS组各15只。①HF、HFS组:多柔比星尾静脉注射,每次5 mg/kg,每周1次,共6周,累积总剂量30 mg/kg建立CHF模型。②NS、HFS组:第8周行尾静脉注射脂多糖致CHF急性心功能恶化。16 h后测心脏重量指数,HE染色、免疫组化测定心肌中Bax、Bcl-2、IL-6等表达水平。结果 HF组、HFS组与N、NS组比较,心脏重量指数明显增加(P<0.05);HF组心肌细胞IL-6表达最高,HFS组显著减少(P<0.05),NS组较N组明显升高;HF组Bcl-2较NS组明显升高(P<0.05);HFS组Bax较HF组明显增加(P<0.05)。结论感染致心力衰竭小鼠血浆中的IL-6过表达,同时负反馈使心肌细胞内IL-6减少致心肌细胞促凋亡基因增加。
李力杨国栋段伟刘新兵张红超
关键词:慢性心力衰竭脂多糖急性恶化白细胞介素6
化学毒性所致心肌损伤的病理改变及防治被引量:6
2010年
环境污染、新型药物致心肌损伤,已引起临床医生的关注。本文从心肌损伤的机制、损伤细胞的分布以及急慢性损伤的特征予以综述。并以阿霉素为例,描述其急性、亚急性、慢性心肌损伤的病理及超微结构改变;分析白细胞介素6等炎性因子在损伤中的作用;对新的生物因子和中药的心肌保护机制进行总结。进一步研究化学物质对心肌损伤的不同阶段病理改变有助于临床明确诊断和个体化治疗。
李力张红超
关键词:心肌损伤阿霉素病理学
Myocardium injury after burn with complicating sepsis about the IL-6 deficiency mice at different age
2010年
Concerning SIRS injury carries a disproportionately high morbidity and mortality in the elderly to re-search whether Interleukin-6 be risk or protective inflammatory cytokine as different age mice suffered burn and sepsis.Methods We used TBSA burn and burn adding sepsis(S.pneumoniae) mice model to simulate clinic pathological process.IL-6 knock out is used for evaluating the role of Il-6 in this process.we used wild type C56 /BL6 male and IL-6 knock out mice in 2 months and 14 months respectively.In addition to observation of cardiac function,morphology and pathology,we analyzed the IL-6 related cell signal protein: the transcription factor signal transducer and activator of transcription 3 (STAT3) ,the phospho-stat3 (p-stat3) ,the sarco(endo) plasmic reticulum Ca2 + -ATPase 2a (SER-CA2a) ,the suppressor of cytokine signaling 3 (socs3) ,inducible NO synthase (iNOS) .As same time,to isolate car-diomyocytes to measure [Ca2 +]i(intracellular calcium concentrations) .Result Burn complicated by sepsis promoted [Ca2+]i overloading,inflammatory injury and decreased cardiac contractility.Age was a promoter for this procedure.IL-6 deficiency could attenuated this injury process.But the old Il-6 knockout mice didn’t get more benefit like the young,although the aged Il-6 knock out mice lead to milder inflammation in heart pathology.Excepting iNOS,the variations of STAT3,p-stat3,SERCA2a,socs3 was related to cardiac dysfunction,inflammatory injury,and [Ca2 +]i overloading.Conclusions The cytokine Il-6 is a risk factor in burn and sepsis pathogenesis.But IL-6 deficiency seem to be disadvantageous for aged mice suffering from burn and sepsis.
张红超陶为科马大为李力段伟刘新宾刘朝中
关键词:IL-6BURNSEPSISMICE
肝细胞生长因子对急性失代偿性心力衰竭模型小鼠的保护被引量:3
2012年
背景:肝细胞生长因子是一种心肌营养因子,具有很强的抑制心肌细胞凋亡与心室重构,促血管内皮细胞有丝分裂作用。目的:观察肝细胞生长因子对急性失代偿性心力衰竭模型小鼠的保护作用。方法:将50只昆明小鼠随机分为5组:正常对照组、慢性心力衰竭组、急性失代偿性心力衰竭组、慢性心力衰竭治疗组、急性失代偿性心力衰竭治疗组。采用尾静脉注射阿霉素建立慢性心力衰竭小鼠模型,第7周尾静脉注射细菌脂多糖制作急性失代偿性心力衰竭模型,随后慢性心力衰竭治疗组、急性失代偿性心力衰竭治疗组同时给予尾静脉注射肝细胞生长因子干预。结果与结论:与慢性心力衰竭组比较,慢性心力衰竭治疗组心室壁厚度、左室射血分数值明显增加,白细胞介素6减少,脑钠肽下降,Bax蛋白表达减少,Bcl-2蛋白表达增加,心肌细胞凋亡明显减少(P<0.01或0.05)。与急性失代偿性心力衰竭组比较,急性失代偿性心力衰竭治疗组心室壁厚度、左室射血分数值明显增加,脑钠肽表达下调,白细胞介素6明显下降,Bcl-2蛋白表达增加,Bax蛋白表达减少(P<0.01或0.05)。说明肝细胞生长因子通过抗炎性因子作用,抗心肌细胞凋亡作用明显改善急性失代偿性心力衰竭小鼠的心脏功能。
段伟李力刘新宾张红超
关键词:肝细胞生长因子慢性心力衰竭急性失代偿性心力衰竭内毒素阿霉素
心力衰竭动物模型研究进展被引量:4
2011年
心力衰竭动物模型研究心力衰竭的发病机制、病理改变及疾病的诊断和治疗起着重要作用,但不同造模方法对研究心力衰竭的领域有所差异,并且方法的选择还要考虑实验设备、技术、经费、时间等问题。为能更好地研究心力衰竭,现对近年来常用心力衰竭模型的制作方法及其应用,以及基因技术在心力衰竭研究中的应用等方面予以综述。
刘新宾李力张红超
关键词:心力衰竭动物模型基因技术
促红细胞生成素对慢性心力衰竭小鼠急性失代偿的保护机制
2011年
目的:探讨促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的急性失代偿性心力衰竭(acute decompensated heart hailure,ADHF)的保护机制。方法:50只C57Bl/6小鼠随机分为空白(Nor)组、阿霉素(doxorubicin,Dox)组、阿霉素感染(Dox+LPS,D&L)组、阿霉素治疗(Dox+EPO,D&E)组和阿霉素感染治疗组(Dox+LPS+EPO,DLE),每组10只。前5周,除Nor组外,其他组腹腔注射Dox(每次5 mg.kg-1,1次.周-1,共5周),建立CHF小鼠模型。第7周时,D&L和DLE组腹腔注射单剂LPS 5 mg.kg-1,D&E和DLE组腹腔注射单剂EPO5 000 iu.kg-1。观察1周后,第8周行心脏超声检查、血清中白介素-6(interleukin-6,IL-6)和脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)含量测定、HWI、心肌组织的免疫组织化学分析P-STAT3,Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果:与D&L组相比,DLE组小鼠给予EPO处理后心室壁厚度、射血分数(ejection fraction,EF)也明显增高(P<0.01);P-STAT3和Bcl-2表达增加,Bax表达减少(P<0.05);但IL-6蛋白表达改变不明显。结论:EPO的抗炎作用对LPS诱导的炎症反应影响不明显,但可增强心肌细胞本身对炎症损伤防御机制。
李力杨国栋段伟张红超
关键词:促红细胞生成素急性失代偿内毒素阿霉素白细胞介素-6脑钠肽
RNA干扰内皮细胞分泌白细胞介素6影响平滑肌细胞的迁移被引量:1
2011年
背景:血管支架置入后靶血管部位易发生炎症反应。目的:利用siRNA技术抑制内皮细胞白细胞介素6的生成,观察其对平滑肌细胞迁移的影响。方法:采用RT-PCR测定脂多糖刺激EA.HY926细胞表达白细胞介素6 mRNA的时间梯度与浓度梯度,针对白细胞介素6构建短发卡状siRNA真核表达载体pGensil-1.1-白细胞介素6,通过lipofectamine 2000转染EA.HY926,抑制其白细胞介素6的产生。结果与结论:pGensil-1.1-白细胞介素6转染EA.HY926细胞后,脂多糖刺激下EA.HY926细胞表达的白细胞介素6 mRNA及蛋白明显减少。共培养模型中,转染pGensil-1.1-白细胞介素6的EA.HY926细胞作用下,人脐静脉平滑肌细胞表达的基质金属蛋白酶9 mRNA及蛋白明显降低,结晶紫染色显示人脐静脉平滑肌细胞迁移数量减少。说明siRNA技术可抑制内皮细胞白细胞介素6的生成,并通过降低平滑肌细胞基质金属蛋白酶9的表达减弱平滑肌细胞的迁移能力。
王刚刘朝中宋云龙张晓慧张丽李力曹俊涵张红超
关键词:基因干扰白细胞介素6支架再狭窄平滑肌细胞迁移
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