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黑龙江省自然科学基金(D200535)

作品数:3 被引量:16H指数:3
相关作者:霍建民石玉枝陈晶莹张亚军周转转更多>>
相关机构:哈尔滨医科大学更多>>
发文基金:黑龙江省自然科学基金黑龙江省“十五”科技攻关项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇阻塞性
  • 3篇吸烟
  • 3篇慢性
  • 3篇慢性阻塞性
  • 3篇肺疾病
  • 2篇阻塞性肺疾病
  • 2篇慢性阻塞性肺...
  • 2篇疾病
  • 1篇盐酸
  • 1篇盐酸氨溴索
  • 1篇盐酸氨溴索注...
  • 1篇氧化氮
  • 1篇一氧化氮
  • 1篇一氧化氮合酶
  • 1篇诱生型一氧化...
  • 1篇注射液
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞因子
  • 1篇慢性阻塞性肺...
  • 1篇明胶酶

机构

  • 3篇哈尔滨医科大...

作者

  • 3篇陈晶莹
  • 3篇石玉枝
  • 3篇霍建民
  • 2篇桑玉兰
  • 2篇周转转
  • 2篇张亚军
  • 1篇孔英君

传媒

  • 1篇中华结核和呼...
  • 1篇中国实用内科...
  • 1篇国际呼吸杂志

年份

  • 3篇2007
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
慢性阻塞性肺疾病患者肺组织中血管内皮生长因子和诱生型一氧化氮合酶的表达及吸烟的影响被引量:6
2007年
目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺组织中血管内皮生长因子(VEGF)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达情况及吸烟对二者表达的影响。方法取46例因肺癌行肺叶切除患者的癌旁组织,依据吸烟及肺功能情况分成:(1)吸烟伴 COPD 组19例;(2)吸烟不伴 COPD 组12例;(3)不吸烟不伴 COPD 组15例。用免疫组化法检测肺组织 VEGF 及 iNOS 的表达。结果吸烟不伴COPD 组(1.50±0.39,1.45±0.41)与不吸烟不伴 COPD 组(1.18±0.33,1.09±0.41)比较,肺组织VEGF、iNOS 表达增强;吸烟伴 COPD 组(2.19±0.51,2.39±0.45)与不吸烟不伴 COPD 组比较表达明显增强。肺组织 VEGF 表达与 iNOS 表达呈明显正相关(r=0.78,P<0,01)。肺组织 VEGF 表达与FEV_1呈明显负相关(r=-0.67,P<0.01)。结论吸烟以及轻度 COPD 患者肺组织 VEGF、iNOS 表达上调,iNOS、VEGF 的过度表达可能参与 COPD 患者气道与血管重建和气流受限的过程。
霍建民陈晶莹孔英君石玉枝
关键词:吸烟内皮生长因子一氧化氮合酶
细胞因子、明胶酶B在烟雾暴露大鼠慢性阻塞性肺疾病发病中的作用及丹参酮Ⅱ-A干预研究被引量:6
2007年
目的观察丹参酮Ⅱ-A磺酸钠(STS)对吸烟引致大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)的干预效果。方法应用单纯吸烟法引致大鼠COPD模型,雾化吸入STS液进行干预,并设健康和COPD两个对照组,常规进行大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数;采用ELISA法测定BALF中明胶酶B既基质金属蛋白酶9(MMP-9)的活性及白介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;肺组织切片进行苏木素伊红染色形态学观察,用图像分析系统定量分析肺平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN)、肺泡腔面积与总面积比(PAA);采用Weigert弹力纤维染色和弹性蛋白电子染色法及透射电镜分析大鼠肺内弹力纤维的结构和分布,并测量弹力纤维的相对面积。结果COPD对照组BALF中MMP-9的活性及IL-8和TNF-α的含量与BALF中自细胞总数、中性粒细胞百分比、中性粒细胞绝对计数均呈正相关。COPD对照组大鼠肺内弹力纤维受到严重破坏,MLI、PAA比健康对照组增高、MAN和弹力纤维的相对面积低于健康对照组,BALF中MMP-9的活性及IL-8和TNF-α的含量均明显高于健康对照组;而吸入STS组大鼠肺内弹力纤维排列整齐、连续,呈片状、条索状,与胶原纤维伴随,与健康对照组大鼠肺内弹力纤维变化相似,BALF中MMP-9的活性及IL-8和TNF-α的含量、MLI、PAA、MAN和弹力纤维的相对面积均介于COPD组和健康对照组之间。结论单纯吸烟可导致大鼠COPD,气道和肺泡内的MMP-9、IL-8和TNF-α均可能参与了破坏弹力纤维和COPD的形成过程。STS可减轻吸烟对肺弹力纤维的破坏作用,抑制吸烟引起的气道局部炎症,具有一定的防治大鼠实验性COPD的作用。
霍建民桑玉兰陈晶莹石玉枝周转转张亚军
关键词:慢性阻塞性肺疾病吸烟
吸入盐酸氨溴索对烟雾暴露大鼠COPD的防治效应研究被引量:5
2007年
目的观察盐酸氨溴索(AMB)注射液对吸烟引致大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)的干预效果。方法2006年3月至8月,在哈尔滨医科大学第一临床医学院呼吸内科应用单纯吸烟法引致大鼠COPD模型,雾化吸入AMB进行干预。对各组进行支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数;测定BALF中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、白细胞介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的质量浓度;定量分析肺平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN)、肺泡腔面积与总面积比(PAA)、肺内弹力纤维的相对面积。结果COPD组BALF中MMP-9、IL-8及TNF-α与BALF中白细胞总数、中性粒细胞百分比、中性粒细胞绝对计数均呈正相关;COPD组大鼠肺内弹力纤维受到严重破坏,MLI、PAA高于对照组,MAN和弹力纤维的相对面积低于对照组,BALF中MMP-9、IL-8及TNF-α的质量浓度均明显高于对照组;AMB组BALF中IL-8、TNF-α、MLI、PAA及MAN均介于其他2组之间,而弹力纤维的相对面积、MMP-9质量浓度与COPD组差异无显著性意义。结论单纯吸烟可导致大鼠COPD,气道和肺泡内的MMP-9、IL-8和TNF-α均可能参与了弹力纤维的破坏和COPD的形成过程。AMB在一定程度上可抑制COPD大鼠气道及肺泡内的IL-8和TNF-α释放。
霍建民陈晶莹桑玉兰石玉枝张亚军周转转
关键词:肺疾病慢性阻塞性盐酸氨溴索注射液吸烟
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