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C5aR1促进神经干细胞增殖作用的实验研究: 2012年; 目的研究C5aR1在新生小鼠脑内及体外培养神经干细胞内的表达规律,探索C5aR1对神经干细胞增殖调节的作用。方法以免疫组化方法检测在新生小鼠脑内及体外培养的神经干细胞内C5aR1的表达;培养C5aR基因敲除小鼠来源的神经干细胞,同时利用C5aR拮抗剂处理正常小鼠来源的神经干细胞,分别观察神经干细胞的增殖状态,分析C5aR1对神经干细胞增殖的调节作用。结果 1)在新生小鼠脑内,C5aR1主要表达于海马和室下区等神经干细胞分布区域;2)C5aR1与nestin共表达于体外培养的神经干细胞内;3)C5aR特异性拮抗肽下调体外培养的神经干细胞内nestin表达并抑制其增殖;C5aR1基因敲除,神经干细胞的成球能力明显降低。结论 C5aR1在脑内以及神经干细胞内均有表达,对神经干细胞的增殖具有促进作用,其具体机制还有待进一步的实验研究。; 燕增奎秦茂林刘运来李成仁刘建军肖岚; 关键词：补体神经干细胞增殖

星型胶质细胞连接蛋白43维持少突胶质细胞前体细胞池的作用研究: 目的少突胶质前体细胞池(OPC pool)的维持对髓鞘修复意义重大,而发育过程中的OPC是如何与周围微环境进行反应或协调仍有待研究。随着对连接蛋白(Connexin,Cx)介导的胶质网络(Astoglial networ...; 牛建钦李涛陈显军黄南昕王凌云吴锡艳肖岚; 关键词：少突胶质前体细胞星形胶质细胞连接蛋白; 文献传递

磷酸化Olig1和Olig2参与少突胶质细胞发育调控作用的研究进展: 2013年; 少突胶质细胞(oligodendrocytes,OLs)是中枢神经系统(central nervous system,CNS)髓鞘形成细胞。转录因子Olig1和Olig2在OLs的发育、分化和髓鞘形成过程中具有重要作用,如Olig2主要参与少突胶质前体细胞(oligodendrocyte progenitor cells,OPCs)的早期定向分化;而Olig1主要在OLs的成熟分化和髓鞘形成的终末阶段发挥作用。最近研究发现,在OLs发育过程中,Olig1和Olig2可发生磷酸化修饰,而且其磷酸化状态的动态变化参与OLs早期命运决定、细胞增殖以及核浆转位等的调控。对Olig1和Olig2的磷酸化修饰的特点和功能作一综述。; 陈显军田衍平肖岚; 关键词：少突胶质细胞发育磷酸化 OLIG2

少突胶质细胞的钙信号: 2013年; 钙是细胞内重要的第二信使。参与机体内多种生理过程，其胞内的钙信号传递依赖于胞内外的钙离子（Ca^2＋）浓度差，表现为胞质内钙的变化。Ca^2＋进入细胞内与钙的受体如钙调素（calmodulin，CaM）结合后发挥系列效应。以往认为Ca^2＋仅在兴奋性细胞中起传递信号作用．但近年来随着研究的深入，发现无论是兴奋性还是非兴奋性细胞，钙都作为第二信使参与信号转导及基因的表达调控。少突胶质细胞是中枢神经系统髓鞘形成细胞，被认为是中枢神经系统中一种非兴奋性细胞．其对于细胞外的刺激可表现为胞内钙浓度的变化从而调控细胞活动。; 王凌云肖岚; 关键词：钙信号钙稳态少突胶质细胞

少突胶质细胞的细胞骨架在髓鞘形成中作用的研究进展被引量：2: 2012年; 少突胶质细胞是中枢神经系统的髓鞘形成细胞,其发育分化最终包裹神经轴突形成髓鞘的调控机制正成为目前神经科学研究领域关注的热点之一。近年来有学者关注到少突胶质细胞的细胞骨架在这一过程中可能扮演了重要的角色。相关研究表明,少突胶质细胞内骨架蛋白在一系列细胞内外信号分子及脂筏的介导下,调节细胞一系列复杂的形态学改变,细胞突起由简单逐渐成为多重复杂的分支,而后延展出初级薄膜缠绕神经元轴突形成髓鞘层,最后通过细胞骨架的重组完成对髓鞘的紧压而形成成熟的髓鞘。; 刘梦龙李杰肖岚; 关键词：少突胶质细胞细胞骨架髓鞘信号分子脂筏

转录因子Olig1和Olig2在少突胶质细胞分化调控中作用机制的新的认识: 目的少突胶质细胞(OL)发育分化是在一系列转录因子调控下,历经少突胶质细胞前体细胞(OPC),幼稚OL和成熟OL等典型的形态和功能演变完成。转录因子Olig2和Olig1分别在OPC早期定向分化和OL的成熟分化中扮演了关...; 梅峰牛建钦刘淑宝肖岚; 关键词：少突胶质细胞 OLIG2 分化; 文献传递

Cx43基因干扰对大鼠星形胶质细胞谷氨酸基础释放的影响被引量：7: 2012年; 目的构建能有效抑制大鼠星形胶质细胞(astrocytes,ASTs)连接蛋白43(connexin 43,Cx43)基因表达的siRNA载体,并检测抑制Cx43表达对星形胶质细胞谷氨酸释放的影响。方法合成针对大鼠Cx43基因的siRNA寡核苷酸,构建pGCsi.U6.neo.GFP质粒载体。质粒通过电转方法转染原代星形胶质细胞后,用免疫荧光染色及Western blot检测转染干扰质粒对大鼠ASTs Cx43蛋白表达的影响。用谷氨酸ELISA定量试剂盒检测释放至培养基中谷氨酸的浓度,并用DAPI染色进行细胞计数。结果测序结果显示,Cx43基因的目的片段正确插入载体,并保持正确的读码框。干扰质粒转染ASTs 48 h后与对照组相比,Cx43蛋白表达明显下降(P<0.05),细胞存活未受影响,而谷氨酸释放明显减少(P<0.05)。结论成功构建了抑制大鼠Cx43基因表达的siRNA载体,抑制Cx43表达可降低ASTs谷氨酸的基础释放。; 王凌云田衍平牛建钦肖岚; 关键词：连接蛋白43 SIRNA 星形胶质细胞谷氨酸

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国家自然科学基金(31171046)